1、其他

與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的變化，動(dòng)脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少），動(dòng)脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運(yùn)動(dòng)、脂質(zhì)代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。

2、動(dòng)脈壁代謝異常

血漿中的脂類通過擴(kuò)散作用，從血管內(nèi)皮表面進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜形成病變。血漿中的極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白和動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊形成有密切關(guān)系。粥樣斑塊中現(xiàn)有β脂蛋白的沉著，然后才有脂類的沉著。

3、單克隆學(xué)說

亦即單元性繁殖學(xué)說。認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的每一個(gè)病灶都來源于一個(gè)單一平滑肌細(xì)胞的增殖，這個(gè)細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的始祖。在一些因素如血小板源生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞源生長因子、單核細(xì)胞源生長因子、LDL，可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤，并形成動(dòng)脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測(cè)定，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)病變動(dòng)脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認(rèn)為病變的單酶表現(xiàn)型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來源于含有同一同工酶的多個(gè)細(xì)胞，然而由于不斷重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長，使測(cè)定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型。事實(shí)上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，還未顯示出這些細(xì)胞會(huì)像腫瘤一樣無限增殖。

4、損傷反應(yīng)學(xué)說

有人認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷的反應(yīng)。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透性增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。長期高脂血癥，由于血壓增高、動(dòng)脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動(dòng)力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流、剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病、吸煙、細(xì)菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內(nèi)皮素、血管緊張素等的長期反復(fù)作用；都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化，有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。

5、脂類浸潤學(xué)說

血漿中的脂類通過擴(kuò)散作用，從血管內(nèi)皮表面進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜形成病變。血漿中的極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白和動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊形成有密切關(guān)系。粥樣斑塊中現(xiàn)有β脂蛋白的沉著，然后才有脂類的沉著。

6、血栓形成學(xué)說

動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞受損使血小板凝聚形成血栓。血小板中的凝血酶可與纖維蛋白原作用而系鞥成纖維蛋白，使動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，促進(jìn)產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣斑塊。高血壓除了由于血管痙攣影響血管壁代謝失常外，血流沖擊壓力的增加，也可以引起動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，動(dòng)脈粥樣硬化的好伐部位往往見于血流沖擊啊較重的內(nèi)膜。