一、病因

　　1.動(dòng)脈粥樣硬化是本病基本病因

導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。腦動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500μm以上的大動(dòng)脈。

　　動(dòng)脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成，可見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)任何部位，多見(jiàn)于動(dòng)脈分叉處，如頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處，大腦前、中動(dòng)脈起始段，椎動(dòng)脈在鎖骨下動(dòng)脈的起始部，椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)段，基底動(dòng)脈起始段及分叉部。

　　此外，也包括動(dòng)脈炎(如結(jié)締組織病和細(xì)菌、病毒、螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因、安非他明)所致。紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細(xì)胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者少見(jiàn);腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動(dòng)脈、顱內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈)夾層動(dòng)脈瘤等罕見(jiàn)。

　　2.某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)

但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來(lái)源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　各種病因?qū)е碌哪X動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血?jiǎng)用}血流突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧。其結(jié)果是腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語(yǔ)等。

　　腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)約占4/5，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)約為1/5。閉塞的血管依次為頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈等。

　　閉塞血管內(nèi)可見(jiàn)動(dòng)脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死，梗死區(qū)腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細(xì)血管周?chē)c(diǎn)狀出血，大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。缺血、缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡兩種方式。

　　1.腦缺血性病變的病理分期

　　(1)超早期(1～6h)：

病變腦組織變化不明顯，可見(jiàn)部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線(xiàn)粒體腫脹空化。

　　(2)急性期(6～24h)：

缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變。

　　(3)壞死期(24～48h)：

大量神經(jīng)細(xì)胞消失，膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，腦組織明顯水腫。

　　(4)軟化期(3天～3周)：

病變區(qū)液化變軟。

　　(5)恢復(fù)期(3～4周后)：

液化壞死腦組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。

　　2.病理生理

腦組織對(duì)缺血、缺氧損害非常敏感，腦動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致缺血超過(guò)5min可發(fā)生腦梗死。缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時(shí)僅有某些神經(jīng)元喪失，完全持久缺血時(shí)缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。

　　(1)中心壞死區(qū)及周?chē)娜毖氚祹?ischemic penumbra)組成：

壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此，保護(hù)這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。

　　(2)再灌注損傷(reperfusion damage)：

研究證實(shí)，腦缺血超早期治療時(shí)間窗為6h之內(nèi)，如果腦血流再通超過(guò)此時(shí)間窗時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。

　　目前認(rèn)為，再灌注損傷機(jī)制主要包括：自由基(free radical)過(guò)度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。

　　缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀(guān)念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。