一、發(fā)病原因
本病病因多樣，主要見于以下幾方面：
1.感染 20%～40%由病毒感染引起。最常見于Ⅱ型單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒及腸道病毒。近年來HIV-1及人類(嗜)T淋巴細胞病毒Ⅰ型(HTLV-1)相伴的脊髓病開始受到重視。
國內(nèi)學(xué)者(趙剛等，1994)曾在本病CSF中檢測到Ⅱ型單純皰疹病毒抗體，并用PCR方法檢測出其特異性DNA。Bohr等(1999)亦用同樣方法檢測出CSF中腸道病毒的RNA序列。國外報道2例AIDS并發(fā)急性脊髓炎，腦脊液PCR證實為帶狀皰疹病毒，應(yīng)用阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)治療后，癥狀完全恢復(fù)(Lionnet，1996)，提示病毒對脊髓的直接損害可能是主要原因。其他常見引起本病的病原菌有各種細菌、螺旋體、真菌、支原體、寄生蟲等。
2.血管疾病 由于脊髓供血障礙導(dǎo)致的脊髓炎又稱為急性壞死性脊髓炎。常見繼發(fā)于結(jié)締組織病、結(jié)節(jié)病、惡性腫瘤、感染等的血管炎性損害。
3.與脫髓鞘疾病有關(guān) 部分多發(fā)性硬化(MS)、急性播散性腦脊髓炎等脫髓鞘疾病可以急性橫貫性脊髓損害作為首發(fā)癥狀。
4.原發(fā)性 指原因不明的非特異性急性脊髓損害，可因過度勞累、脊柱外傷等誘發(fā)，部分病前1～2周有上呼吸道感染、腹瀉或疫苗接種史。
二、發(fā)病機制
1.感染 推測其感染途徑為：①長期潛伏在脊神經(jīng)節(jié)中的病毒，在人體抵抗力下降時，沿神經(jīng)根逆行擴散至脊髓而致?。虎谄渌课桓腥鞠戎虏《狙Y，后經(jīng)血循環(huán)播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的壞死性炎性反應(yīng)及其抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答損害亦是導(dǎo)致本病的重要機制。一組AIDS并發(fā)HTLV-1脊髓病的尸檢報告，發(fā)現(xiàn)脊髓側(cè)柱、前柱廣泛的軸突破壞及髓鞘脫失，并脊髓血管硬化、透明樣變及壞死。
2.血管疾病 由于小動脈類纖維素樣或玻璃樣變性及壞死，導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗體綜合征，可以本病作為首發(fā)癥狀，并有反復(fù)發(fā)作傾向。
3.與脫髓鞘疾病有關(guān) 鄧榮昆等(1984)將本病病理改變與視神經(jīng)脊髓炎做比較，發(fā)現(xiàn)兩者基本相同。另因部分發(fā)病機制與MS極為相似，故有人提出多發(fā)性硬化型脊髓炎的診斷。
4.原發(fā)性 推測與感染后誘發(fā)的自身免疫性改變有關(guān)。
病理改變：損害可侵及脊髓任何節(jié)段，以胸髓最常見。大體顯示脊髓腫脹、質(zhì)地變軟，軟膜充血、混濁或有炎性滲出物附著，斷面示脊髓灰、白質(zhì)界限不清。鏡檢：軟脊膜及髓內(nèi)血管擴張、充血，血管周圍有炎性細胞浸潤。神經(jīng)細胞腫脹、胞核移位及細胞碎裂、溶解，嚴(yán)重者出現(xiàn)脊髓軟化、壞死及空洞形成。白質(zhì)中可見髓鞘腫脹、脫失及軸突變性。晚期神經(jīng)細胞萎縮消失，病變部位瘢痕形成，最后脊髓萎縮變細。
