一、三叉神經(jīng)痛發(fā)病原因
原發(fā)性(特發(fā)性)三叉神經(jīng)痛的病因及發(fā)病機制尚不清楚，大多數(shù)病例無第Ⅴ對腦神經(jīng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的器質性病變，Gasser神經(jīng)節(jié)有退行性或纖維性改變，但是改變的輕重差別太大，不能認為它們是病因。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因雖不明確，尚無統(tǒng)一認識，而從現(xiàn)代醫(yī)學來看其發(fā)病機制可能是一種致傷因素，使感覺根半月節(jié)和鄰近的運動支發(fā)生脫髓鞘改變。有—些研究認為，大多數(shù)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病人有顱底血管對神經(jīng)的反常壓迫。
經(jīng)臨床證明，部分所謂原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，實際上還是可找到原因的，如在手術中發(fā)現(xiàn)供應神經(jīng)的血管發(fā)生硬化、異位血管的壓迫、增厚的蛛網(wǎng)膜和神經(jīng)通過的孔發(fā)生骨膜炎，狹窄的骨孔等，而致神經(jīng)根的壓迫。
1.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因
在三叉神經(jīng)痛時，外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)都參與疼痛的產(chǎn)生與傳遞，因此根據(jù)現(xiàn)代臨床實踐及動物試驗結果，對原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因有以下幾種學說。
(1)周圍病原學說
三叉神經(jīng)末梢到腦干核團的任何部位發(fā)生病變都可刺激三叉神經(jīng)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生生理功能紊亂和器質性改變，從而發(fā)生三叉神經(jīng)分布區(qū)范圍內的陣發(fā)性劇痛性的學說。
(2)中樞病因學說：
三叉神經(jīng)系統(tǒng)中樞部的腦內核團，三叉神經(jīng)脊束核丘腦及大腦皮質均可因周圍病變刺激及中樞本身的傷害性刺激，而導致三叉神經(jīng)痛。
(3)變態(tài)反應學說：
1967年Hanes根據(jù)三叉神經(jīng)痛突然發(fā)作和可逆性，曾提出三叉神經(jīng)痛可能是一種與變態(tài)反應有關的疾病。
(4)病毒感染學說：
大腦皮質是周身感覺的最高中樞，早有定論，對三叉神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病灶所致的疼痛，均是通過大腦皮質反映出來的。如皰疹和單純皰疹的病毒感染，可沿三叉神經(jīng)系統(tǒng)的通路而侵入三叉神經(jīng)分布相應的大腦皮質，使三叉神經(jīng)疼痛發(fā)作。
(5)家族遺傳學說：
在臨床上曾有人報道，一個家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經(jīng)痛，其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經(jīng)痛，其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經(jīng)痛可能與家族遺傳有關。但多數(shù)學者認為本病與遺傳因素關系不大與人類種族無關。
(6)綜合病因學說：
上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經(jīng)痛的病因。以致Dott(1951年)認為三叉神經(jīng)痛的起因在腦干內，動作或觸動扳機點可引起短的沖動(Short Circuit)在腦干內迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發(fā)作。
2.繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因
近幾年來通過臨床實踐和研究，特別是神經(jīng)顯微外科手術的應用和手術方式的不斷改進，對繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因、發(fā)病率的認識有了更深入了解和認識。發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)系統(tǒng)的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經(jīng)痛。最常見的病因有顱內和顱底骨的腫瘤、血管畸形、蛛網(wǎng)膜粘連增厚、多發(fā)性硬化等。
二、發(fā)病機制
有假說認為三叉神經(jīng)痛的面部疼痛發(fā)作，是該神經(jīng)的下行核，因接受的沖動流過多釋放引起的。有兩個支持此假說的證據(jù)：切斷耳大神經(jīng)或枕神經(jīng)可緩解典型的三叉神經(jīng)痛，或者靜脈注射苯妥英鈉(大侖丁)可中止三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。
日益增加的證據(jù)表明，病變在三叉神經(jīng)半月節(jié)及其感覺神經(jīng)根附近，可能與小血管畸形、巖骨部位的骨質畸形等因素導致對神經(jīng)的機械性壓迫、牽拉以及營養(yǎng)代謝障礙有關。
1.周圍病原學說：
(1)局部刺激：
在三叉神經(jīng)所支配的組織器官發(fā)生了炎性病灶(如副鼻竇炎、牙源性炎癥等)或外傷性病灶的長期慢性刺激，致使神經(jīng)發(fā)炎、纖維化，半月神經(jīng)節(jié)中毒等的綜合作用，使分布在三叉神經(jīng)根上的滋養(yǎng)血管，發(fā)生功能障礙、痙攣，最后發(fā)生繼發(fā)性缺血，導致感覺根脫髓鞘病變，而引起三叉神經(jīng)痛。
早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又進一步發(fā)現(xiàn)了因拔牙和牙齒膿毒病之后而發(fā)生三叉神經(jīng)痛的例證。此后1952年Sagonaolaite曾經(jīng)調查發(fā)現(xiàn)90%的三叉神經(jīng)痛患者均伴有口腔感染病灶。
國內劉道寬等也統(tǒng)計了292例，其中99% 的三叉神經(jīng)痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近幾年來如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年四川醫(yī)學院均先后在原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的上、下頜骨內發(fā)現(xiàn)了病變骨腔(jawbone cavity)，當他們行頜骨病變性骨腔清除術后，患者的癥狀得以消除。
根據(jù)這一事實，1989年劉道寬等就提出頜骨病變性骨腔與原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的發(fā)病有明顯關系，認為局限性頜骨病變是發(fā)病的主要因素。
為證明在口腔局部病變的刺激可沿神經(jīng)纖維向中樞發(fā)展而導致中樞功能紊亂和器質性改變而發(fā)病，1974年Black制作了三叉神經(jīng)痛的試驗模型。在實驗中拔除貓的一側全部上下頜牙髓，術后26周內，幾乎所有(20只)受試的貓都表現(xiàn)出三叉神經(jīng)痛的癥狀反應。拔除牙髓后7～21天，所作的組織學檢查證實，從三叉神經(jīng)末梢至腦內核團發(fā)生了變性。并用記錄神經(jīng)放電生理方法測到三叉神經(jīng)脊髓束核內有癲癇樣的放電活動。
(2)局部壓迫：
三叉神經(jīng)感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導致三叉神經(jīng)痛。
?、傺苄詨浩龋?p class="article_content_text">繼Cushing在20世紀初提出機械性壓迫三叉神經(jīng)可以引起疼痛的假說后，Dandy在1934年進一步報道了60%的三叉神經(jīng)痛患者是由于各種壓迫引起的。并認為主要是血管性壓迫，報道了其在三叉神經(jīng)痛患者的小腦腦橋角部位的解剖和病理方面的異常所見，發(fā)現(xiàn)動脈襻壓迫感覺根占30.7%，靜脈壓迫占14%，腫瘤壓迫占5.6%。
Gardner和Miklos(1959)提出腦底動脈和小腦動脈的異常分支或頸骨巖角壓迫神經(jīng)根，是引起三叉神經(jīng)疼痛的一個重要原因。
Kerr(1963)又提出一個柔和的永久跳動的動脈對三叉神經(jīng)腹側部的壓迫，可能是引起三叉神經(jīng)痛的原因，此種情況在老年人中較多。或神經(jīng)本來已有原發(fā)退化，頸動脈搏動有促進作用。
Jennetta用微血管減壓術治療三叉神經(jīng)痛，即在三叉神經(jīng)根與造成神經(jīng)壓迫的血管之間放置一塊海綿結果使疼痛得以緩解。并且指出這類壓迫三叉神經(jīng)根而引起神經(jīng)痛的血管多是扭曲、硬化的小動脈，并由于動脈硬化癥的進展，有可能增加三叉神經(jīng)痛發(fā)作的頻率。1976年Jannetta又在原有的理論基礎上將手術方式進行了改良，而開展了顯微外科技術，進行顯微血管減壓術，并相繼報道了該術式對治療三叉神經(jīng)痛有較好的效果。
1978午Hardy和Rhoton經(jīng)尸檢50例三叉神經(jīng)痛患者，發(fā)現(xiàn)29例三叉神經(jīng)根與動脈襻接觸占多數(shù)為58%。這些動脈以小腦上動脈占多數(shù)為87%。洛樹棟、徐慧君等對正常腦標本腦底面的觀察結果，發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)與腦底部動脈，特別是小腦上動脈或小腦前下動脈的接觸率為35.48%～45%。洛樹棟對小腦動脈與三叉神經(jīng)根的位置關系的觀察作了詳細的記載。
幾年來，國內外學者從基礎和臨床醫(yī)學的觀察研究結果發(fā)現(xiàn)，血管壓迫三叉神經(jīng)根而是引發(fā)三叉神經(jīng)痛的主要原因之一。
?、谟材で?、硬膜帶或骨性壓迫：
此類壓迫分先天性和后天性兩類。其壓迫的主要原因是因巖骨抬高，骨孔狹窄和巖上竇變異等原因而致三叉神經(jīng)痛。
巖骨角的抬高多為先天性，一般右側多于左側。1937年Lee發(fā)現(xiàn)巖骨角可隨年齡增長而增高，并發(fā)現(xiàn)右側明顯高于左側。半月節(jié)及后根受包裹它的硬膜鞘及巖上竇的壓迫，在通過硬膜孔或翹起的巖骨脊處形成角扭曲，使后根受壓引起三叉神經(jīng)痛。
Malis(1976)描述前床突至巖骨尖有跨于三叉神經(jīng)根上的纖維，巖骨上升時，可影響三叉神經(jīng)根。但難以解釋為何95%的病例第一支不受累。
Garder對130例三叉神經(jīng)痛患者和200個正常人的顱底測量，發(fā)現(xiàn)患者組中齒狀突的位置，比同齡的對照組為高，顱底寬度亦比同齡對照組狹窄。檢查了130例三叉神經(jīng)痛病人的兩側巖骨嵴高度，在巖骨嵴稍高的一側，發(fā)病率高3倍。
學者們對神經(jīng)受壓者做了大量研究工作。發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)無論干、節(jié)或根部受壓，在受壓的局部神經(jīng)纖維均發(fā)生脫髓鞘改變。
?、廴毖獙W說：
Woff(1948)曾試用血管擴張藥煙酸200mg，5次/d，治療10例，60%有明顯效果。說明因血管擴張，可使三叉神經(jīng)根缺血部分解除，解除神經(jīng)的缺血性的刺激，終止了疼痛的發(fā)病。
三叉神經(jīng)周圍結構的反射性血管收縮也可能是引起發(fā)作性疼痛的原因。Karl(1945)等對有扳機點的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯，10% CO2以及煙酸刺激扳機點時疼痛可減輕或不發(fā)作。安慰劑則無效。
Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人經(jīng)調查發(fā)現(xiàn)患高血壓、動脈硬化等血管閉塞性疾病患者的三叉神經(jīng)痛發(fā)病率高。
有人發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛的發(fā)病與年齡成正比例，多見于40歲以上者，且正因為年齡越大，越容易患高血壓和動脈硬化之故。劉道寬等手術治療280例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的患者組中，年齡在50歲以上者占70.2%，其中多數(shù)伴有高血壓和(或)動脈硬化。但多數(shù)學者認為缺血只是誘發(fā)三叉神經(jīng)痛的輔助因素，而不能單獨作為發(fā)病的主要原因。當三叉神經(jīng)系統(tǒng)缺血，特別是半月節(jié)局灶性供血不足，可使該系統(tǒng)局部營養(yǎng)不良，從而降低了神經(jīng)活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而導致三叉神經(jīng)痛的發(fā)病。對此學說亦有持相反意見者。
2.中樞病因學說
有人從三叉神經(jīng)痛的疼痛特殊性質，驟發(fā)、驟停、持續(xù)時間短暫、有觸發(fā)點等特點，而提出癲癇學說。
Bergouignan(1942)首先報道用苯妥英鈉治療該病有效，以及大家又用卡馬西平亦取得明顯效果，而此二藥均為抗癲癇的良藥。
Nashold(1966)還發(fā)現(xiàn)在疼痛發(fā)作時，在中腦處記錄到局灶性癲癇放電。
1990年國內李立對133例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛者行EEG檢查，異常者66例占45.1%，表現(xiàn)為：①散發(fā)性中至高電位尖波。②彌漫性中至高電位慢活動。③基本節(jié)律變慢。且在當射頻治療使疼痛消失后，原來異常的EEG的轉陰率高達73.5%。
資料顯示患者腦皮質的病理性質與癲癇樣放電類似。為此，認為三叉神經(jīng)痛屬感覺性癲癇發(fā)作的一種特殊類型。
根據(jù)各學者們的臨床資料和實驗室研究，多數(shù)學者對中樞發(fā)病學說做出了科學性的評價，認為三叉神經(jīng)脊束核、丘腦、大腦皮質等低、高級中樞，都可因周圍的病損刺激及中樞本身的損害性刺激，細胞集聚的地方形成惰性病理興奮灶，產(chǎn)生癲癇樣三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。
3.變態(tài)反應學說
Hanes經(jīng)過16年的研究，曾先后觀察了183例三叉神經(jīng)痛患者，89%的病例胃液分析無游離鹽酸或少酸。此類患者采用口服鹽酸，抗組胺脫敏療法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失。這種變態(tài)反應的原理尚未搞清，可能是因為過敏性體質的患者，由于胃酸缺乏而導致蛋白消化異常，組胺(histamine)和組胺樣物質大量吸入血，隨血循環(huán)達三叉神經(jīng)而引起疼痛發(fā)作。
4.病毒感染學說
Knight(1954)觀察到60%的三叉神經(jīng)痛病人，術前伴有肉眼可見的單純皰疹，病人先產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛，隨之在相應三叉神經(jīng)分支上出現(xiàn)皰疹。他認為在出現(xiàn)皰疹前病毒可能已進入中樞神經(jīng)，引起過敏反應，在他觀察的病人中對單純皰疹的抗體滴度都較高，但無對照組對照，以后多年也未能進一步證實。Bariager(1973)在尸解患者的半月神經(jīng)節(jié)中，發(fā)現(xiàn)有單純皰疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病調整中未發(fā)現(xiàn)口唇單純皰疹感染和三叉神經(jīng)痛之間存在聯(lián)系，所以他認為單純皰疹不是本病的病因。劉國偉等(2001)報道，帶狀皰疹后三叉神經(jīng)痛臨床病理分析結論為，本病病因是帶狀皰疹病毒侵入三叉神經(jīng)感覺根引起脫髓鞘所致。
5.家族遺傳學說
有人報道，一個家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神經(jīng)痛，其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經(jīng)痛，其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經(jīng)痛可能與家族遺傳有關。但多數(shù)學者認為本病與遺傳因素關系不大與人類種族無關。
6.綜合病因學說
上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經(jīng)痛的病因。以致Dott(1951)認為三叉神經(jīng)痛的起因在腦干內，動作或觸動扳機點可引起短的(Short Circuit)沖動在腦干內迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發(fā)作。他設想在老年人，病變?yōu)檠苄缘?，在青年人常為神?jīng)退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也認為中樞性及周圍性兩種因素同時存在，即病變部位于周圍，而發(fā)病機制在中樞部。Fromn(1981)認為三叉神經(jīng)痛多發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)易感的個體，當外周原因的疾病或刺激增加神經(jīng)的興奮，觸發(fā)三叉神經(jīng)發(fā)作性放射時就產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛。
實際上在三叉神經(jīng)痛時，外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)都參與疼痛的產(chǎn)生與傳遞，三叉神經(jīng)的任何部分長期受某種慢性病灶刺激后，可使其發(fā)出過度興奮的病理性沖動，并不斷地向上傳至各級中樞，使這些中樞(三叉神經(jīng)脊束核，丘腦和大腦皮質感覺區(qū)等)均處于過度興奮狀態(tài)。一旦不斷傳入低于痛閾的刺激和不斷地累積，即可引起三叉神經(jīng)中樞的興奮性增強，而致疼痛發(fā)作。當某些非特異性刺激發(fā)出興奮時，也可被這些過度興奮性所吸引，而誘發(fā)出疼痛。也有人認為極度的興奮后迅速自行轉為暫時性抑制狀態(tài)，而使疼痛暫時中斷，這種現(xiàn)象與癲癇發(fā)作相類似。
三叉神經(jīng)痛的病理生理機制，有以下學說：
(1)短路學說(Doff，1951，Gardner，1959)。
此學說設想髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激即可通過“短路”傳入中樞，而中樞傳出沖動也可再通過“短路”成為傳入沖動，這樣很快達到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作。也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發(fā)生短路(又稱為突觸形成)，從而激發(fā)了半月節(jié)內的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當脫髓鞘纖維完全退化后，則“短路”停止，可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。
(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纖維的消失，
可能比髓鞘的消失更為重要。這些大纖維的傳入沖動，在正常情況下對尾狀核的最早傳導有抑制作用。在大纖維部分消失時，可能對受損害的前外側神經(jīng)束的抑制消失或減弱，使得三叉神經(jīng)核頭側的聯(lián)絡及二神經(jīng)元處于激惹狀態(tài)，增加了三叉神經(jīng)根反射的自我激發(fā)及重復發(fā)放，因而受損的神經(jīng)束變得敏感，以致正常僅引起觸覺的傳入沖動，即可產(chǎn)生疼痛。
(3)Galrin(1977)等認為顱后窩三叉神經(jīng)根受壓
，或原發(fā)性脫髓鞘疾病致使大的神經(jīng)纖維脫髓鞘是產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛的原因。Burchiel(1980)用手術造成12只貓、2只猴的三叉神經(jīng)后根局部脫髓鞘，發(fā)現(xiàn)該處可產(chǎn)生重復的動作電位，有時持續(xù)幾分鐘，與腦干無關，于過度換氣時動作電位增加，給苯妥英鈉后消失，與上述假說一致。
(4)目前國內外學者們公認，
三叉神經(jīng)的脫髓鞘改變是引起三叉神經(jīng)痛的主要原因，而引起三叉神經(jīng)脫髓鞘的原因，劉道寬等從臨床結合病理觀察結果來看，似乎說明脫髓鞘的原因是由于三叉神經(jīng)纖維某一節(jié)段有局限性、急、慢性炎癥和(或)某種原因壓迫，致使三叉神經(jīng)感覺纖維嚴重變性壞死，到髓鞘再修復后增生、增厚、粘連，致壓迫正常供給三叉神經(jīng)的營養(yǎng)血管，使感覺根的供血減少，而導致髓鞘代謝及營養(yǎng)紊亂。因而導致傳出纖維與痛覺傳入纖維發(fā)生“短路”，或者使大的有髓纖維消失，對尾核及前側神經(jīng)束傳導的抑制消失，使脊髓三叉神經(jīng)根反射自我激發(fā)及重復發(fā)放受損的神經(jīng)束變得敏感，致使正常僅引起觸覺的傳入沖動而引起疼痛發(fā)作。因此認為炎癥和(或)某種壓迫刺激三叉神經(jīng)感覺根是引起感覺根脫髓鞘的主要因素。根據(jù)天津醫(yī)學院的臨床實踐及對三叉神經(jīng)的病理(電鏡及光鏡)觀察亦認為三叉神經(jīng)的脫髓鞘是三叉神經(jīng)痛的主要原因，推測機械性壓迫缺血，髓鞘營養(yǎng)代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘發(fā)因素。神經(jīng)纖維的退行性變可能為神經(jīng)功能改變的基礎，但引起神經(jīng)纖維退行性變的確切原因仍有待進一步探討和深入研究。不少學者認為三叉神經(jīng)痛為一綜合征，并非單一獨立的疾病，而有多種原因所致?？梢栽O想半月節(jié)及后根的退行性變是發(fā)病基礎，半月節(jié)及后根鄰近組織的結構變化是發(fā)病的附加條件，三叉神經(jīng)痛發(fā)作時，三叉神經(jīng)的中樞部亦參與這一病理過程。
有關三叉神經(jīng)痛的病理解剖變化，意見分歧很大。大體所見，無明顯改變，以往一般認為，原發(fā)性三叉神經(jīng)痛在三叉神經(jīng)半月節(jié)及神經(jīng)根上均無明顯的病理改變。另有人認為變化很大，神經(jīng)節(jié)內可見節(jié)細胞的消失，炎性浸潤，動脈粥樣硬化改變及脫髓鞘。近來的研究多數(shù)支持后一種意見。這些病理變化用光學顯微鏡已足可見到，若采用電子顯微鏡觀察則更為明顯。Keer及Beacer(1967)各報告了19例及11例三叉神經(jīng)痛患者的半月神經(jīng)節(jié)病理觀察。在光鏡下可見髓鞘顯著增厚及瓦解，軸突不規(guī)則，很多纖維有節(jié)段性脫髓鞘，軸突常形成為遺留物或完全消失。電鏡下同樣有明顯的退行性變，主要為神經(jīng)節(jié)細胞，胞質中出現(xiàn)空泡;神經(jīng)纖維髓鞘呈現(xiàn)退行性過度髓化，節(jié)段性脫髓鞘伴軸索裸露、增生、肥厚及扭曲、折疊、纏結形成“叢狀微小神經(jīng)瘤”,未找到病毒包涵體或炎癥浸潤的證據(jù)。天津醫(yī)學院方都等(1984)也觀察了6例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，患者的病理標本取自半月節(jié)后根各1例，眶上神經(jīng)4例。光鏡檢查所見半月節(jié)神經(jīng)纖維普遍腫脹，脫髓鞘、軸突大部分消失。半月節(jié)、后根可見到明顯退行性增生改變，表現(xiàn)為髓鞘的正常紋理組織不清，髓鞘松解，斷裂為多層，有的地方形成大的空隙或呈空泡狀。有的向內呈圓形或卵圓形突入或向髓鞘外突出，并伴有髓鞘增生，嚴重者軸漿部位均幾乎為增生髓鞘所占據(jù)。髓鞘有的呈斷裂狀，有的似一團亂麻狀，較重病例軸漿內結構也有退變，原纖維結構不清，局部區(qū)域形成大空泡，髓鞘明顯腫脹、退變，線粒體模糊不清。無髓鞘纖維也有退行性改變。劉國偉等(2001)報道34例帶狀皰疹后三叉神經(jīng)痛臨床病理分析中，7例行Dandy手術，在三叉神經(jīng)感覺根出腦橋0.5cm處行部分切斷，并同時在此段取材做病檢。術后疼痛消失而痊愈。病理光鏡及電鏡下觀察7例病人中共同的特點是三叉神經(jīng)感覺根髓鞘顯著腫脹、增厚、變粗、軸突不規(guī)則，有節(jié)段性脫髓鞘退行性變。其中4例(皰疹破潰發(fā)生混合感染)在退行性變的間質中有淋巴細胞，神經(jīng)纖維中有大量彌漫性中性粒細胞，血管壁增厚，組織結構模糊不清，似退化壞死樣炎性復合物。
