一、病因
1、病毒感染（35%）
尤其麻疹或水痘病毒，許多腦脊髓炎患者是繼發(fā)于普通的呼吸道感染，像EB病毒，巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染后，主要的病理改變?yōu)榇竽X，腦干，小腦，脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質(zhì)，顳葉，視神經(jīng)較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質(zhì)髓鞘脫失，并有散在膠質(zhì)細胞增生。
2、藥物因素（25%）
腦脊髓炎也見于狂犬病，天花疫苗接種后，偶有出現(xiàn)在破傷風抗毒素注射后的報道，一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘性疾病。
3、發(fā)病機制：
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特征性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在于腦，脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限于小腦和脊髓，這些病灶從0.1mm到數(shù)毫米不等，均位于小，中靜脈周圍，腦內(nèi)病灶呈多發(fā)性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額，頂，枕葉以及島葉，視神經(jīng)，視交叉和腦干;脊髓白質(zhì)嚴重脫失與壞死，累及頸，胸段和腰段;病灶的新舊程度相同，這一點與多發(fā)性硬化不同，軸突和神經(jīng)細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞，炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區(qū)有以多形性小膠質(zhì)細胞構成的細胞反應;可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套;多灶性腦膜滲出是另一必備的特征，但一般不嚴重。
