一、發(fā)病原因
肺炎球菌 (pneumococcus)，又名肺炎雙球菌，球狀，鏈球菌屬，革蘭氏陽性，兼性厭氧，持有α溶血性。在咳痰或膿汗中，有單個存在，成雙或短鏈狀排列，在液體培養(yǎng)基因常呈短鏈。在血液瓊脂平板上可形成細小，灰色，有光澤的扁平菌落，菌落周圍有草綠色溶血環(huán)。該細菌可產(chǎn)生自溶酶，長時間培養(yǎng)科出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象。肺炎球菌抵抗力較弱。對一般消毒劑敏感，對常用抗生素敏感，但也有耐藥株出現(xiàn)。
二、發(fā)病機制
引起肺炎球菌腦膜炎的途徑有：①通過血循環(huán)感染，肺炎或兼有敗血癥，病原菌通過血循環(huán)進入腦膜引起腦膜炎;脾切除和脾功能不全者，因脾臟的濾過、細胞免疫和吞噬功能衰退導致帶莢膜的細菌在血液中大量繁殖引起嚴重的菌血癥繼發(fā)腦膜炎。②直接擴散，顱腦外傷或有先天性解剖缺陷者病原菌可直接經(jīng)創(chuàng)傷處侵入腦膜。③通過逆行的血栓性靜脈炎，篩竇炎時，病原菌可通過神經(jīng)鞘或血栓性靜脈炎而感染腦膜。④ 經(jīng)腦脊液通路，腦脊液鼻漏患者的鼻部肺炎球菌可上行感染發(fā)生反復發(fā)作性腦膜炎。
肺炎球菌應能產(chǎn)生溶血毒素溶解人和動物的紅細胞，導致機體出現(xiàn)嚴重的敗血癥，重者可發(fā)生感染性休克甚至死亡。帶莢膜肺炎球菌具有抗吞噬作用，有莢膜的光滑(s)型菌有毒力，失去莢膜的粗糙(r)型毒力減低或消失。莢膜多糖可與血液中相應抗體發(fā)生特異性結(jié)合，從而消耗體內(nèi)的抗莢膜特異性抗體。
三、病理改變
肺炎球菌侵入腦膜后引起腦部毛細血管擴張、充血、通透性增加，纖維蛋白滲出，炎癥細胞浸潤，大量炎癥滲出物廣泛分布于蛛網(wǎng)膜下腔，以大腦頂部表面較多，顱底和脊髓部位受累較少。由于大量纖維蛋白及炎癥滲出物沉積于蛛網(wǎng)膜下腔，造成粘連和包裹性膿腫，甚至發(fā)生硬腦膜下積液或積膿，從而使抗生素不易滲入，是造成本病復發(fā)及治療困難的因素。如病程較長時，則可發(fā)生腦室系統(tǒng)腦脊液循環(huán)梗阻，腦室擴張，甚至腦室積水或積膿等，從而繼發(fā)顱內(nèi)壓增高，嚴重者可導致腦栓形成。
