一、發(fā)病原因
淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒屬于RNA病毒。1934年蟲媒病毒性腦炎流行期間，1例曾被診斷為St.Louis腦炎的患者死亡后，從中樞神經(jīng)系統(tǒng)采集到的標(biāo)本接種到猴子，經(jīng)連續(xù)傳代后分離出這種病毒。1年之后，在2例病毒性腦膜炎患者的腦脊液中，也發(fā)現(xiàn)這種病毒。它對人類的病因?qū)W作用的地位，很快就得到確定。目前，它在病毒分類學(xué)上屬于沙拉病毒屬(Arenavirus)。
淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒的大小為40～60nm。本病毒十分不穩(wěn)定，在乙醚、pH7以下均易被破壞。56℃ 1h可被殺滅。在室溫下，病毒在腦組織混懸液中也不穩(wěn)定，但在50%甘油、-70℃可長期保存。本病毒在雞胚或鼠胚成纖維細(xì)胞組織培養(yǎng)中能夠生長。實驗室感染除鼠外，也可用豚鼠、狗與猴子。
人類感染本病毒之后，不論是否出現(xiàn)臨床癥狀，都能產(chǎn)生血循環(huán)抗體。免疫熒光技術(shù)是一種快速、靈敏的方法，能檢出人類淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒抗體。臨床癥狀出現(xiàn)后1～6天就可檢出抗體，隨后在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)抗體水平逐漸下降。補體結(jié)合抗體在2～3周內(nèi)出現(xiàn)，維持?jǐn)?shù)月;中和抗體則在約2個月內(nèi)產(chǎn)生，持續(xù)多年。
二、發(fā)病機制
本病罕見致死病例，故很少有病理學(xué)改變的報告。主要發(fā)現(xiàn)是腦腫脹、蜘蛛膜增厚與淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，毛細(xì)血管出血、壞死，血管周圍炎癥浸潤，局灶性炎癥性淋巴小結(jié)等。但亦曾有過非典型的死亡病例，中樞神經(jīng)系統(tǒng)沒有發(fā)現(xiàn)病理改變，病變只見于肺、肝、腎與腎上腺等臟器。
