一、發(fā)病原因

　　碘與甲狀腺的關(guān)系密切;前者是合成甲狀腺激素的原料，成人每天的需碘量約為70μg，青少年為150～200μg，在一定劑量范圍內(nèi)甲狀腺激素的合成隨碘供應的增加而上升，但如果碘供應量超過一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，則可出現(xiàn)相反的結(jié)果。

　?、俣唐趦?nèi)大劑量供碘，可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制，這種抑制效應又稱Woff-Chaikoff效應，可能是一種暫時性的保護機制，以免釋放和合成過多的激素;臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。

　?、陂L期過量供碘，Woff-Chaikoff效應就逐漸消失，出現(xiàn)所謂“脫逸現(xiàn)象”，脫逸后甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常，甚至加速進行，有時就發(fā)生碘甲亢。

　　碘引起甲亢有兩種情況：

　?、僭谌钡獾貐^(qū)，地方性甲狀腺腫用碘化物治療后，占碘甲亢的多數(shù)。

　?、谠诜侨钡獾貐^(qū)，偶見于某些非毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者，另外，長期服用胺碘酮等含碘藥物，也是非缺碘地區(qū)碘甲亢的常見原因。

　　二、發(fā)病機制

　　IIH的發(fā)病機制目前仍有爭議，可能的假說包括：

　 　1.在缺碘地區(qū)補碘后出現(xiàn)的碘甲亢

過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足，TSH代償性分泌過多;一旦補碘后，在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說，甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內(nèi)過量碘的自身反饋調(diào)節(jié)缺乏，甲狀腺內(nèi)大劑量碘不能反饋抑制進一步攝碘，使甲狀腺產(chǎn)生過量的甲狀腺激素，導致甲狀腺功能亢進。

　　2.近年來的研究認為發(fā)生碘甲亢的個體

對補碘后反應性甲狀腺激素合成增加，并沒有發(fā)揮對甲狀腺的正常負反饋作用(通過TSH)，即：這些個體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”(autonomy)，而？皇躎SH調(diào)控。它的發(fā)生是在TSH長期刺激下，甲狀腺細胞暴露于較高的誘變負荷(例如自由基等)以及局部其他細胞因子的作用下，刺激甲狀腺細胞增生和分化，誘導甲狀腺特殊基因的表達，包括碘載體、甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白、TSH受體、轉(zhuǎn)錄因子等。甲狀腺產(chǎn)生多發(fā)性自主區(qū)域或單發(fā)性高功能結(jié)節(jié)，這些細胞不受TSH調(diào)節(jié)，在有充足碘原料供應時，合成和分泌過多甲狀腺激素，導致IIT。有自主性結(jié)節(jié)者其甲亢的發(fā)生與否取決于結(jié)節(jié)的大小、細胞的功能狀態(tài)和碘化物的供給，當?shù)鈹z入增加時，足夠大的結(jié)節(jié)就引起甲狀腺激素分泌增多而造成甲亢。即：結(jié)節(jié)愈大者，攝入碘愈多者，甲亢愈易發(fā)生。

　　自主性甲狀腺結(jié)節(jié)的界定如下：邊界明顯的結(jié)節(jié)常表現(xiàn)為對放射性碘攝取增加;對放射性碘的攝取不依賴于TSH而具有獨立性;結(jié)節(jié)以外的甲狀腺組織對TSH的刺激有應答;血清TSH降低，對TRH應答遲緩。“自主性”可以發(fā)生在整個結(jié)節(jié)或結(jié)節(jié)中的某一區(qū)域(自主性區(qū)域，autonomous area);也可不是結(jié)節(jié)而是功能自主性濾泡群或功能自主性細胞群(clusters of autonomous cells)。

　　3.近年來注意到

碘有可能誘發(fā)或加重甲狀腺的自身免疫反應。有自身免疫性甲狀腺疾病者，過量碘攝入有可能使病情加重，但其甲亢的發(fā)病機制不是碘而是自身免疫機制。

　　4.胺碘酮導致甲亢可有2種類型

Ⅰ型為過量碘導致的碘甲亢，多見于已有甲狀腺腫的病人;Ⅱ型為胺碘酮破壞甲狀腺濾泡使甲狀腺激素釋放而導致的暫時性甲亢，多見于甲狀腺正常的患者，他們最終會由于腺體纖維化而出現(xiàn)永久性甲減。