一、發(fā)病原因
1.遺傳因素
對類風濕關節(jié)炎的家族及孿生罹患同一種疾病的共患率的研究發(fā)現(xiàn)，單卵雙生子同患類風濕關節(jié)炎的幾率為27%，而雙卵雙生子同患類風濕性關節(jié)炎的幾率為13%。這二組數(shù)據均遠高于一般人群的類風濕關節(jié)炎的患病率，提示遺傳因素與類風濕關節(jié)炎的密切關系。
2.內分泌因素
更年期女性類風濕關節(jié)炎的發(fā)病率明顯高于同齡男性及老年女性。類風濕關節(jié)炎患者體內雄激素及其代謝產物水平明顯降低，有人認為雌激素與雄激素平衡失調，可能參與了類風濕關節(jié)炎的發(fā)病及炎癥過程。
3.感染
EB病毒與類風濕關節(jié)炎研究表明，類風濕關節(jié)炎患者血清中的EB病毒抗體陽性率及平均血清滴度都明顯升高。
4.細小病毒
有人對細小病毒(parvovinus)B19與類風濕關節(jié)炎關系的研究，表明B19可能在類風濕關節(jié)炎的致病中發(fā)揮作用。
二、發(fā)病機制
1.類風濕關節(jié)炎的病因至今并不太清楚
其特點為增殖性和侵蝕性滑膜炎，在進行性病人終生反復不斷。關于類風濕關節(jié)炎病理已提出的設想認為RA是慢性免疫介導的疾病，起因于T細胞對未知抗原的反應。T細胞被激活后，釋放淋巴因子(如IFN-γ)，然后激活單核巨噬細胞(Mφ))釋放多種單核因子(Ⅱ-1和TNF-α)和別的炎癥介質，如GMC-CSF和生長因子。接著激活纖維母細胞，刺激內皮細胞(EC)增殖，形成新生血管;激活的破骨細胞侵蝕骨質。RA滑膜炎是高度復雜綜合的病程。
2.類風濕關節(jié)炎的基本病理是滑膜炎
滑膜可出現(xiàn)炎癥(滲出、浸潤)、滑膜細胞增生和肉芽組織(血管翳)形成。增生的肉芽血管翳覆蓋于軟骨面，并侵入軟骨下骨質。一方面軟骨因不能與滑液接觸而影響其代謝，另外血管翳釋放某些水解酶對關節(jié)軟骨、骨、韌帶和肌腱的膠原基質產生侵蝕作用，導致關節(jié)腔破壞、融合，發(fā)生纖維性強直、錯位甚至骨化。
3.妊娠對類風濕關節(jié)炎的影響
2/3病人在妊娠期間有自發(fā)性緩解傾向，癥狀、體征好轉，多數(shù)病人關節(jié)腫痛及早晨強直等癥狀得到緩解。據Neely(1977)的一組病例分析：56例孕婦中有62%病情緩解而其余38%病情無改進，有的甚至惡化，且有4例于妊娠期首次出現(xiàn)癥狀及體征。有人追蹤觀察產后情況發(fā)現(xiàn)，即使在妊娠期間病情已有明顯好轉者，但由于疾病的基礎未能永久性改善，絕大多數(shù)在產后1～6個月內病情加劇。早年曾認為妊娠期間病情緩解系妊娠期皮質醇分泌顯著增加所致，后發(fā)現(xiàn)有些病人孕期皮質醇分泌雖有增多，但病情未見緩解，甚至惡化;有的在妊娠期首次發(fā)病，均不支持上述理論。有人則認為胎兒在母體內，作為一抑制細胞移植物，其激活的抑制細胞所產生的可溶因子通過胎盤參與母體自身免疫活動，抑制自身免疫性疾病。由于胎兒的抑制細胞功能是暫時的，胎兒娩出后即消失，致使產后病情加劇。Unger(1983)發(fā)現(xiàn)病情緩解孕婦血中的妊娠相關β2-糖蛋白水平平均1250mg/L，明顯高于病情無變化甚至加劇的孕婦(470mg/L)。經實驗證明這類糖蛋白具有免疫抑制活性。Popel(1983)發(fā)現(xiàn)妊娠期間免疫復合物(抗原-抗體復合物)濃度下降，但妊娠并沒有增加類風濕因子的作用。
4.類風濕關節(jié)炎對妊娠的影響
類風濕因子系IgM抗體，不能通過胎盤屏障。因此，RA不增加妊娠的自然流產率及圍生兒死亡率。新生兒亦無直接患病者，臍帶內找不到類風濕因子。
嚴重RA并存血管炎性病變者，胎盤血液供應可能受到影響，易于發(fā)生胎兒生長受限。
如累及的關節(jié)發(fā)生嚴重病變，關節(jié)活動受到影響，尤其髖關節(jié)嚴重變形者可能阻礙經陰道分娩。
