一、發(fā)病原因
呼吸衰竭的病因較多，常見的病歸納如下面7類：
1.呼吸道病變
累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體分布不均，導致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。
2.肺組織的病變
引起彌漫性肺實質(zhì)性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病;各種原因所致的肺水腫、肺不張等，引起肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)右至左分流增加，發(fā)生缺氧。
3.肺血管病變
肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導致缺氧。
4.胸廓病變
包括胸壁及胸膜疾病。嚴重的胸廓畸形，胸廓的外傷、肺挫傷、手術創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發(fā)性或外傷性氣胸影響胸廓活動和肺擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。
5.神經(jīng)肌肉病變
此類患者肺部常完全正常，原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞;神經(jīng)-肌肉接頭阻滯影響傳導功能;呼吸肌沒有力氣進行正常通氣。常見于腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力等。
6.導致肺水腫的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水腫。非心源性肺水腫，常是毛細血管通透性增高所致，其代表性疾病為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
7.睡眠呼吸暫停
正常人熟睡時可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時間顯著延長，并有嚴重缺氧。
二、發(fā)病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調(diào)節(jié)，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發(fā)生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病中多為數(shù)種異常同時存在。
1.通氣不足
通氣是指空氣由體外向體內(nèi)運動，并經(jīng)氣管、支氣管系統(tǒng)分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達肺泡的過程。當PaCO2升高時即有肺泡通氣不足存在。此時病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數(shù)量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血癥中所占的地位。單純由肺泡通氣不足所致的動脈低氧血癥不伴有肺泡動脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認為還有其他原因存在。
2.彌散障礙
彌散是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細血管內(nèi)血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動，即是氣體交換過程。
CO2彌散能力20倍于O2，若非彌散功能異常極端嚴重是不會導致安靜狀態(tài)下的動脈高碳酸血癥的。彌散面積減少(如肺實質(zhì)病變、肺氣腫、肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等)，可引起單純?nèi)毖酢?/p>
3.通氣-灌注失衡
若氣體交換單位得到的血液多于通氣量，則將產(chǎn)生動脈血低氧血癥。通氣-灌注失調(diào)為動脈低氧血癥最為常見的原因，并可通過給病人吸入100%的氧氣使其低氧血癥得到改善，而加以確認。此類患者很少出現(xiàn)CO2潴留。
4.右向左分流
血液由右向左分流可發(fā)生于肺內(nèi)有異常的解剖通道，如肺動靜脈瘺者。但更多見于肺泡萎陷(肺不張)或肺泡腔充滿液體，如肺水腫、肺炎或肺泡內(nèi)出血等，造成生理性分流而引起低氧血癥。此類病人亦不出現(xiàn)CO2潴留。
5.高碳酸血癥
動脈高碳酸血癥可以說是肺泡通氣量明顯減少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影響血液碳酸含量，并對pH產(chǎn)生相反的影響。急性PaCO2變化對pH的影響較慢性者強，其原因在于血漿碳酸氫鹽濃度不能及時補充。當PaCO2改變持續(xù)3～5天后，高碳酸血癥通過腎臟代償機制使碳酸氫鹽增加;低碳酸血癥時使其減少。二者均可促使pH恢復正常。因而許多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-堿平衡紊亂混合存在。若不了解其病程及血漿碳酸氫鹽水平則難以闡明其性質(zhì)。
