一、發(fā)病原因
鉛是銀白色金屬，略帶淺藍色，密度較高，可用作測定相對密度。質(zhì)軟，展性大，在不加熱的情況下即可軋成鉛皮、鉛箔。熔點不高，可用作保險絲。鉛有耐腐蝕性，用于化工設備和電纜包皮。鉛易與其他金屬制成合金，如鉛字、軸承掛瓦，可改進金屬性能。鉛礦開采和冶煉者頻繁接觸鉛塵和鉛煙。接觸鉛較多的是蓄電池的生產(chǎn)和修理者。
常見的鉛化合物中，鉛丹、鉛鉻黃、鉛白用作油漆顏料，陶瓷釉料。砷酸鉛用作農(nóng)藥。三鹽基硫酸鉛、二鹽基性亞磷酸鉛用作塑料穩(wěn)定劑。鉛化合物也用作藥物，如樟丹(Pb3O4)、黑錫丹等用于治療癲癇、哮喘等。在生活中，用錫壺(主要成分是鉛錫合金)盛酒或茶，?？梢鹬匕Y鉛中毒;內(nèi)面涂鉛釉料的器皿裝酸性飲料可發(fā)生鉛中毒。用含鉛汽油的汽車排放出的廢氣可污染環(huán)境。根據(jù)冰島冰山集存的冰標本的鉛測定研究，當今工業(yè)化時代，鉛對環(huán)境的污染日益嚴重，預防鉛中毒應與工業(yè)發(fā)展同步進行。
二、發(fā)病機制
鉛中毒引起貧血的機制有兩方面：
1.血紅蛋白合成障礙
(1)抑制血紅素合成：鉛通過抑制血紅素合成過程中卟啉代謝的幾種有關(guān)酶而抑制血紅素的合成。鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)，使卟膽原的形成受到抑制。鉛抑制糞卟啉原氧化酶，使血中糞卟啉含量升高而由尿中排出。鉛抑制血紅素合成酶，使二價鐵不能摻入原卟啉，阻礙了血紅素的合成。血紅素合成減少通過反饋作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出。由于亞鐵不能摻入原卟啉形成血紅素，紅細胞內(nèi)過多的原卟啉與鋅結(jié)合，形成鋅原卟啉(ZPP)。ZPP具有熒光便于檢出。多余的鐵顆粒蓄積在成熟過程中的幼紅細胞中，骨髓檢查可見幼紅細胞核周圍含鐵線粒體，稱“環(huán)形鐵粒幼細胞”。
(2)珠蛋白合成障礙：鉛對珠蛋白的合成有明顯的抑制作用，主要是干擾珠蛋白的β和α鏈的合成，使其合成不同步。同時鉛還能促進血紅蛋白分解，這些改變可能使血紅蛋白發(fā)生構(gòu)型改變。
2.鉛的溶血作用
(1)鉛對紅細胞脆性、形態(tài)和變形性的影響：鉛與人紅細胞作用，紅細胞機械脆性增加，其作用機制可能與鉛引起血紅蛋白改變，進而影響到紅細胞膜有關(guān)。伴有貧血的鉛作業(yè)工人，可見球形和異常形態(tài)的紅細胞增多。鉛作業(yè)工人紅細胞變形性明顯降低，易于發(fā)生溶血。
(2)鉛對紅細胞膜通透性的影響：鉛作用于紅細胞膜，使膜的通透性發(fā)生改變，導致紅細胞的破壞。鉛抑制紅細胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性。這是由于鉛可直接與酶蛋白的巰基結(jié)合而抑制酶的活性。鉛進入細胞可使ATP減少而間接降低酶活性。由于上述膜離子泵的抑制，紅細胞K 外漏增加，水分丟失，細胞縮小;同時細胞內(nèi)Ca2 升高，使Ca2 依賴的K 通道開放，促進K 的外漏，出現(xiàn)溶血。
3.鉛抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 鉛抑制P5N活性，使網(wǎng)織紅細胞內(nèi)嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐漸蓄積，在胞質(zhì)內(nèi)凝聚形成堿性點彩紅細胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通過抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途徑功能，使鉛中毒紅細胞更易受氧化劑損害而發(fā)生溶血。長期接觸低濃度鉛引起的慢性輕度貧血與鉛抑制血紅素合成有關(guān);短期接觸高濃度鉛引起的急性貧血，除與血紅素合成障礙有關(guān)外，還與溶血有關(guān)。以上一些研究鉛中毒貧血的指標也可用作輔助診斷鉛中毒的指標。
