病毒性心肌炎病因

　　幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見，但很多呈亞臨床型，目前已證實(shí)能引起心肌炎的病毒包括：

　　1、蟲媒病毒（20%）：

　　如黃熱病毒，登革熱病毒，白蛉熱病毒，流行性出血熱病毒等，蟲媒病毒為一群節(jié)肢動(dòng)物媒介病毒，分別歸類于披膜病毒科，黃病毒科，布尼亞病毒科和沙粒病毒科的某些成員病毒。 歸類于披膜病毒科甲病毒屬的主要蟲媒病毒有東部馬腦炎病毒，西部馬腦炎病毒和委內(nèi)瑞拉腦炎病毒，主要分布在非洲和美洲。歸類于披膜病毒科黃病毒屬的有乙型腦炎病毒，森林腦炎病毒，登革病毒，黃熱病病毒，圣路易斯腦炎病毒，西尼羅腦炎病毒等。

　 2、肝炎病毒（10%）：

　　包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原體。人類肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，無包膜，核酸為單鏈RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有雙層外殼結(jié)構(gòu)，外層相當(dāng)一般病毒的包膜，核酸為雙鏈DNA。對(duì)非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。

　　3、狂犬病病毒（10%）：

　　為彈狀病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒屬 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型稱“狂犬病相關(guān)病毒”，目前僅在非洲和歐洲發(fā)現(xiàn)。狂犬病病毒在野生動(dòng)物(狼、狐貍、鼬鼠、蝙蝠等)及家養(yǎng)動(dòng)物(狗、貓、牛等)與人之間構(gòu)成狂犬病的傳播環(huán)節(jié)。人主要被病獸或帶毒動(dòng)物咬傷后感染。一旦受染，如不及時(shí)采取有效防治措施，可導(dǎo)致嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病，病死率高，在亞非拉發(fā)展中國家中每年有數(shù)萬人死于狂犬病。

　 4、流感病毒（20%）：

　　流行性感冒病毒，簡(jiǎn)稱流感病毒，是一種造成人、狗、馬、豬及禽類等患流行性感冒的RNA病毒，在分類學(xué)上，流感病毒屬于正黏液病毒科，它會(huì)造成急性上呼吸道感染，并借由空氣迅速的傳播，在世界各地常會(huì)有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英國人威爾遜?史密斯(Wilson Smith)發(fā)現(xiàn)的，他稱為H1N1。H代表血凝素，N代表神經(jīng)氨酸酶。數(shù)字代表不同類型。

　　淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒等，在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型(尤其3型最常見)和柯薩奇A組病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2，4二組最多見，5，3，1型次之;A組的1，4，9，16，23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌，?？刹《局械?，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質(zhì)炎病毒最常見。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1、病毒直接作用

　　實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎，病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細(xì)胞作用，亦稱為病毒復(fù)制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)主動(dòng)復(fù)制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙，有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細(xì)胞浸潤和心肌壞死，病毒感染機(jī)體后所致病變主要靠機(jī)體細(xì)胞膜的受體，業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號(hào)染色體上，因人的心肌細(xì)胞膜上存在柯薩奇病毒B，A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細(xì)胞內(nèi)增殖，復(fù)制，導(dǎo)致心肌損傷，此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解，壞死，水腫及炎性細(xì)胞浸潤，因此，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機(jī)制，其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動(dòng)物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高，此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

　　2、免疫反應(yīng)對(duì)于大多數(shù)病毒性心肌炎，

尤其是慢性心肌炎，目前認(rèn)為主要通過免疫變態(tài)反應(yīng)而致病，實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用，有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重，還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時(shí)間以后方出現(xiàn)，有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體，以上都提示免疫機(jī)制的存在，實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著，如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng)，如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng)，若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加。實(shí)驗(yàn)說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在，研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)，臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率，補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體，抗心肌抗體，抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下，最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控，小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。