一、發(fā)病原因
房顫不論性別、年齡、有無器質性疾病均可發(fā)生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現(xiàn)。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發(fā)達國家以冠心病、心肌疾病為主，發(fā)展中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進癥或房間隔缺損所致。少數(shù)房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。
1.風濕性心臟瓣膜病
風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見于二尖瓣狹窄合并關閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發(fā)生房顫的機會較小?；颊甙l(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。
風濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關。心房擴大、壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。
2.冠心病
隨著冠心病發(fā)病率的增加，在很多國家和地區(qū)，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高。但房顫并不是冠心病的常見臨床表現(xiàn)，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發(fā)生率占10%～15%。
3.心肌病
各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主，約占20%。
4.高血壓性心臟病
高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關。由于心肌肥厚及纖維化、心室順應性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂，而導致房顫。
5.縮窄性心包炎
一般病人的發(fā)病率為22%～36%，高齡患者房顫發(fā)生率可達70%，心包積液也可伴發(fā)房顫。
6.肺心病
肺心病發(fā)生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發(fā)性，其原因與肺內反復感染、長期缺氧、酸中毒及電解質紊亂有關。
7.先天性心臟病
在先天性心臟病中，房顫主要見于房間隔缺損。
8.病態(tài)竇房結綜合征
1967年Lown提出了病態(tài)竇房結綜合征的概念，其中包括持續(xù)性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫。當竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強，而易于發(fā)生房顫。
9.預激綜合征
預激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動過速，其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%～18%。一般認為心室預激的房顫發(fā)生率與年齡有關，兒童患者很少發(fā)生，而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預激發(fā)生房顫的機制目前不甚明了，可能與預激引起的室上速發(fā)作，導致心房肌電生理不穩(wěn)定，或室性期前收縮，經(jīng)房室旁路逆?zhèn)餍姆?，恰遇心房易損期而導致的房顫有關。另外，旁路前傳不應期短也易誘發(fā)房顫。
10.甲狀腺功能亢進
房顫是甲亢的主要癥狀之一，甲亢患者中房顫的發(fā)生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質性損害，易發(fā)生慢性房顫。
二、發(fā)病機制
1.機理
(1)折返機制學說：
房顫的發(fā)生機制較為復雜，至今仍在深入研究。較早提出的學說認為心房內有單個異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動。但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結果，均支持折返機制學說。支持折返機制的證據(jù)有：①房顫與房撲關系密切，許多有力的證據(jù)支持房撲的機制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現(xiàn)，兩者的本質區(qū)別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協(xié)同收縮;而房顫時，心房各部不能維持1∶1的協(xié)同收縮。②房顫常見于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況。如病態(tài)竇房結綜合征，迷走神經(jīng)興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或實驗性房顫。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動。⑥計算機化標測技術更常發(fā)現(xiàn)房顫時的折返激動模式。
(2)主導環(huán)學說：
1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實了這個假說，還根據(jù)動物實驗結果，提出了主導環(huán)的概念，(Leading Circle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區(qū)域運行(由處于不應期的心肌所構成)，從主導環(huán)的各個部分發(fā)出的沖動(子波)向其中心傳導，并在那里互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區(qū)域(不應區(qū)域)，以阻止環(huán)形沖動的短路。“主導環(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫。
(3)自旋波折返學說：
自旋波是自主旋轉的波，為一種非線性波。新近發(fā)現(xiàn)的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學說認為房顫并非總是無組織、無規(guī)律的雜亂活動，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變。核心游走時伴發(fā)多普勒效應，核心游入的心肌區(qū)激動時間短，而游出的心肌區(qū)激動時間長。當游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質時，其核心又可再次游走，這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉換，表現(xiàn)為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換。
2.與房顫發(fā)生有關的因素
(1)心房體積與病變：
心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關。心房負荷增加、心房擴大、急慢性損傷、竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關。有心衰發(fā)生時房顫不易控制。
(2)興奮波的波長：
興奮波的波長等于興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內能夠產(chǎn)生的游走小波的數(shù)量，波長越短產(chǎn)生的小波越多，從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續(xù)。在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內傳導或縮短不應期可誘發(fā)房顫。
(3)心肌的非均一性和各向異性結構：
正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy)。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導速度快，但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數(shù)大)。當在長徑方向傳導阻滯時，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時長徑已能接受激動，即可形成折返。
(4)自主神經(jīng)影響：
迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用，形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫。心肌電活動的穩(wěn)定性有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常。
(5)年齡因素：
隨著年齡的增長，竇房結發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫。
3.病理生理
慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結和結間束可有損壞，竇房結可有阻塞。房顫發(fā)作以后，左右心房會逐漸擴大，半數(shù)病人會有左房內壓力升高。如果竇性心律得到恢復，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由于房顫時心臟順應性減退，心室舒張時間縮短，促使心房內壓力增加所致。
房顫對血流動力學有很大影響，房顫發(fā)作時僅有頻率極快且無規(guī)律的電活動，失去了心房正常的機械功能。房顫時，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失，僅保留了其導管功能，血液只是在心室舒張時被動地吸進心室。心率增快，充盈時間縮短，心輸出量減少。當心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發(fā)或加重心衰。
房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能，長期影響可產(chǎn)生心肌病。
房顫可導致血栓的形成與栓塞發(fā)生。遠在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時心房有效收縮功能喪失，血液在心房內流速減慢，甚至淤滯，有利于血栓的形成。有研究證實房顫本身可導致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預后的重要并發(fā)癥，成為影響老年房顫患者預后的重要因素之一。
