腸桿菌肺炎疾病病因
一、發(fā)病原因
腸桿菌屬分陰溝腸桿菌(E.cloacae)、產(chǎn)氣腸桿菌(E.aerogenes)、聚團腸桿菌(E.agglomerans)、杰高菲腸桿菌(E.gergoviae)、坂琦腸桿菌(E.sakazakii)和泰勒腸桿菌(E.taylorae)。其中陰溝腸桿菌和產(chǎn)氣腸桿菌是臨床上較重要的條件致病菌，可引起肺炎、敗血癥、尿路感染和腦膜炎等;聚團腸桿菌是重要的醫(yī)院內(nèi)感染病原菌，可污染輸液引起敗血癥和其他感染。
腸桿菌屬細菌廣泛分布于自然環(huán)境中。土壤、污水、腐爛蔬菜和乳制品中均可發(fā)現(xiàn)。陰溝腸桿菌和產(chǎn)氣腸桿菌可寄殖于胃腸道和呼吸道，為正常菌群的一部分。
腸桿菌屬細菌的生物學特征相似。代表菌為陰溝腸桿菌。菌體長1.2～3.2μm，寬0.6～1.0μm。有動力，周身有鞭毛。大多數(shù)發(fā)酵甘露醇、山梨醇、乳糖、蔗糖、阿拉伯糖和鼠李糖，不產(chǎn)生硫化氫和吲哚。VP反應陽性，MR反應陰性，葡萄糖酸鹽陽性，產(chǎn)生鳥氨酸脫羧酶。所有的細菌在普通培養(yǎng)基上生長良好。各菌種的菌落不具特征性，需要進行一系列生化反應才能鑒別。
腸桿菌屬細菌可用血清、細菌素、生化試驗、噬菌體等方法分型。各種方法作用不同，但可以起到相互驗證和彌補作用。在美國中央公共衛(wèi)生實驗室，用最可靠的血清學方法作為鑒別菌株的主要方法。對于血清型相同的菌株用噬菌體進一步分型?，F(xiàn)已證明，這些分型方法在大多數(shù)情況下是有效的。但在某些情況下，生物分型是一種有用的、起證實作用的方法。目前將陰溝腸桿菌劃分為53個O抗原，57個H抗原，并于170個菌株中分出79個血清型。
二、發(fā)病機制
除血行播散者外，一般認為包括腸桿菌屬細菌在內(nèi)的腸桿菌科細菌與銅綠假單胞菌等非腸桿菌科細菌不同，在進入下呼吸道之前，常常先寄居在口咽部，然后通過吸入或直接播散到達下呼吸道。
細菌進入下呼吸道能否發(fā)生感染取決于黏附于黏膜上細菌的數(shù)量及持續(xù)時間。黏附的細菌越多，持續(xù)時間越長，發(fā)生感染的可能性就越大。據(jù)研究，除患者全身和下呼吸道的免疫功能外，氣道上皮的結構、腸桿菌屬細菌表面結構和局部微環(huán)境均為影響?zhàn)じ降闹匾蛩亍?/p>
在氣道上皮方面，許多危重疾病導致上皮細胞上的細菌受體增加，從而增加細菌的黏附;氣道上皮細胞纖毛功能異常，減少了對入侵細菌的清除;黏膜上皮細胞表面纖維聯(lián)結蛋白濃度降低減少了對細菌結合部位的阻斷，都可增加細菌在下呼吸道的寄殖。氣道黏膜在插管或吸痰受損，基底膜暴露，細菌還可能與黏膜下的結締組織發(fā)生黏附。
在細菌方面，細菌菌毛的數(shù)量、刺激黏液分泌的能力、纖維聯(lián)結蛋白的分解活性以及其所產(chǎn)生的物質如纖毛穩(wěn)定物質、蛋白酶和黏蛋白降解產(chǎn)物均可影響在下呼吸道的寄殖。腸桿菌屬大多數(shù)菌株具有I型菌毛，少數(shù)還可產(chǎn)生Ⅲ型菌毛和(或)MR吸附素，具有較強的黏附作用。此外，有些細菌可產(chǎn)生影響纖毛功能的物質，減少細菌的清除。腸桿菌還可能分解纖維聯(lián)結蛋白使黏膜上皮細胞表面的細菌結合部位暴露。
在氣道黏膜微環(huán)境方面，主要為氣道分泌物中化學成分和特性改變以致影響細菌的寄殖。首先某些原發(fā)疾病使氣道分泌物的pH增高，增加細菌的黏附。其次當氣道發(fā)生炎癥時，中性彈性蛋白酶分解IgA和纖維聯(lián)結蛋白，增加細菌的黏附。
三、病理變化
腸桿菌肺炎，絕大多數(shù)為支氣管肺炎。常累及到多個部位，半數(shù)以上為兩側性，葉性實變較少見。吸入感染者，以下肺多見。炎癥從支氣管開始，通過小支氣管壁引起周圍組織的化膿性炎癥、實變和壞死，形成多發(fā)微小膿腫。血行播散引起者，先產(chǎn)生血管周圍浸潤和結節(jié)狀肺組織小梗死，繼而大量中性粒細胞浸潤，出現(xiàn)多發(fā)性微小膿腫。
不論何種途徑引起的微小膿腫，若治療延誤，小膿腫則可能融合形成大膿腫。如累及胸膜下，還可能出現(xiàn)化膿性胸膜炎。
