一、發(fā)病原因
病原為巨細胞病毒，是一種DNA病毒，屬皰疹病毒類，健康小兒可攜帶此種病毒。先天性病例的傳染途徑主要是從受感染的母親，經(jīng)過胎盤傳給胎兒。出生時即可出現(xiàn)黃疸、紫癜及肝脾腫大。后天傳染主要經(jīng)呼吸道、受染的尿及輸血。在新生兒及早產(chǎn)兒較多見，多于生后4個月內(nèi)發(fā)病，患病者和攜帶病毒者均可從尿和唾液中排出病毒。近年來由于廣泛應用激素及免疫抑制藥，較大年齡的兒童，特別在惡性腫瘤、器官移植病人應用免疫抑制藥治療之后及AIDS患兒，巨細胞病毒肺炎有增多趨勢。在接受骨髓移植的病人中，CMV感染的發(fā)病率很高，移植后CMV的感染率為60%～70%，且有10%～50%，發(fā)展成為間質(zhì)性肺炎。有研究證實，在免疫受抑制或免疫缺陷病人發(fā)生的間質(zhì)性肺炎，有50%是由CMV引起的。
二、發(fā)病機制
肺部感染引起病理改變根據(jù)發(fā)病年齡分為3個類型：
1.肺部感染伴有全身病變 主要是全身各臟器廣泛受累，而肺部病理改變輕微，多為先天性感染，胸膜、喉、氣管均正常，胸部淋巴結(jié)不腫大，僅有少許紫紅色梗死斑樣灶，壓切面有血色液體。鏡下支氣管變化輕微，無潰瘍及壞死。支氣管壁血管充血，肺泡充血和水腫，肺泡間中隔輕度增厚，肺泡炎的病灶內(nèi)充滿吞噬細胞，肺泡和支氣管腔中有巨細胞，在細支氣管壁和黏液腺中及肺泡周圍發(fā)現(xiàn)巨細胞。
2.原發(fā)性CMV肺炎 肺組織損害為主要的、或惟一的病理改變。肺組織充血，切面凹凸不平，外觀呈灰黃色，壓之有血樣漿液滲出。鏡下支氣管腔內(nèi)充滿炎性多核細胞和單核細胞碎片。支氣管壁增厚和充血，肺間質(zhì)有細胞浸潤。細支氣管周圍黏液腺有單核細胞浸潤，肺泡間中隔明顯增厚，組織細胞增生，肺泡隔間的邊緣發(fā)現(xiàn)巨細胞包涵體。典型CMV感染的細胞腫脹很大，核內(nèi)有巨大的嗜酸性包涵體(或偶為嗜堿性包涵體)，有一不染色的暈輪與細胞核膜分開，可見龐大膨脹的細胞核，胞漿內(nèi)也能看到包涵性。
3.纖維素型肺炎 肺組織呈粟粒樣壞死灶，呈小點狀結(jié)節(jié)，堅實而有彈性，界限明顯，亦可散在或融合。鏡下病變開始時為分散出血壞死性病灶，肺泡充滿纖維素、紅細胞、成熟粒細胞、組織細胞和細胞碎片，這些病灶腫脹肺泡均含有包涵體，肺泡內(nèi)常有透明膜改變。若CMV感染為全身性疾病，除肺部病變外，還有肝、腦、腎、消化道、唾液腺、心、腎上腺、性腺、皮膚等均可受累。主要改變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥和灶性壞死，受染細胞大，含有包涵體。嬰兒和成人在疾病上表現(xiàn)不同， 不僅是由于他們敏感性不同，而且，與成人以前接觸過病原有關(guān)。在嬰兒包涵體主要發(fā)生在上皮細胞中，而成人則發(fā)現(xiàn)在間葉成分中。接受腎移植的患者，從肺中分離出CMV，表明肺部有感染。有人認為高水平的血清抗體和免疫復合物的存在，揭示變態(tài)反應可能參與了發(fā)病過程，細胞免疫的抑制亦可能與此有關(guān)。
