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淋球菌性腹膜炎(淋球菌性腹膜炎 )

別名:
淋菌性腹膜炎
傳染性:
有傳染性
治愈率:
80%
多發(fā)人群:
中青年女性人群
發(fā)病部位:
腹部
典型癥狀:
肚子疼 尿道燒灼感 腹部壓痛 膿性分泌物 腹膜刺激征
并發(fā)癥:
淋球菌性腹膜炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
普外科
治療方法:
藥物治療、手術(shù)治療

淋球菌性腹膜炎是怎么回事?

  淋球菌性腹膜炎疾病病因

一、發(fā)病原因

  淋球菌性腹膜炎多繼發(fā)于患者自身其他部位的淋球菌感染。如急性盆腔腹膜炎,大多數(shù)繼發(fā)急性淋球菌性輸卵管炎,輸卵管滲出物經(jīng)傘端流入腹腔,引起局限性盆腔的炎癥;急件原發(fā)性淋菌件腹膜炎,是由陰道淋菌播散引起;急性彌散性腹膜炎,則由于輸卵管淋球菌積膿、卵巢淋球菌膿腫或盆腔淋球菌膿腫破裂而引起。

  淋球菌性腹膜炎的病原體為淋病雙球菌,系1879年奈瑟氏所發(fā)現(xiàn),故又名奈瑟淋病雙球菌(Neisseria gonorrhoeae) 呈卵圓形或腎形,成對排列,其大小0.6~0.8μm,一股存于多形核白細(xì)胞的胞漿內(nèi),革蘭染色陰性;普通培養(yǎng)基上不生長,可在3%~10%CO2條件下用巧克力血液瓊脂培養(yǎng)基或含有萬古霉素、黏菌素及制霉菌素的Thayer-Martln培養(yǎng)基方能生長。

  二、發(fā)病機(jī)制

  人類是淋球菌的惟一天然宿主,主要侵襲黏膜組織,并引起局部炎癥性反應(yīng):廣泛充血、水腫、漿液性滲出,繼而化膿,結(jié)締組織增生。

  淋球菌感染機(jī)體涉及不同的階段,包括黏附、侵入、細(xì)胞內(nèi)生存及誘導(dǎo)宿主反應(yīng)等。體外組織及器官培養(yǎng)研究表明,淋球菌通過多種黏附素黏附于非纖毛上皮細(xì)胞,通過一種涉及肌動(dòng)生蛋白微絲和微管的內(nèi)在化作用(inteRNAlization)進(jìn)入上皮細(xì)胞,經(jīng)穿胞(transcytosis)和胞吐(exocytosis)通過基底層進(jìn)入上皮下層。淋球菌通常定居上皮下層,誘發(fā)炎癥反應(yīng),偶爾細(xì)菌進(jìn)入血流引起播散性感染。在感染及傳播過程中淋球菌需適應(yīng)宿主環(huán)境,逃避宿主的防御機(jī)能。淋球菌適應(yīng)及免疫逃避的機(jī)制包括表面成分的抗原變異、利用宿主成分、以及抵抗不利環(huán)境及吞噬細(xì)胞的攻擊。

  淋球菌的主要毒力因子包括:

  1.菌毛 具有相和抗原變異的能力,菌毛參與淋球菌的黏附及侵入,并為宿主免疫防御的靶目標(biāo)。

  2.孔蛋白(PorB) 在淋球菌侵入、細(xì)胞內(nèi)存活、血清抗性及抗生素敏感性中具重要作用。

  3.不透明蛋白(Opa) 介導(dǎo)對幾種不同真核細(xì)胞的黏附與侵入。

  4.Rmp蛋白 有很強(qiáng)的免疫原性、其抗體可阻斷正常及免疫血清對淋球菌的殺傷作用、在播散性淋球菌感染中具重要意義。Rmp還參與淋球菌侵入上皮細(xì)胞。

  5.脂寡糖(Los) 除參與各種生理性膜功能外,影響細(xì)菌的黏附與侵入、誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)以及抵抗宿土的防御。

  6.IgAl蛋白酶 淋球菌分泌的一種細(xì)菌外肽鏈內(nèi)切酶,以人血清型及分泌型IgAl為底物。最近研究表明,IgA2蛋白酶對淋球菌在細(xì)胞內(nèi)存活上十分重要。

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