一、發(fā)病原因
主要癥狀是由于金黃色葡萄球菌產生的毒素引起。該菌常引起燒傷和由手術后身體虛弱的病人皮膚感染。與TSS相關的金黃色葡萄球菌中，大部分屬噬菌體Ⅰ群29型或52型。這些類型的金葡菌能產生中毒性休克綜合征毒素-1(TSST-1)。
二、發(fā)病機制
尚未完全了解。但有兩個條件可能是必備：第一，細菌需要一個能快速生長和釋放毒素的環(huán)境;第二，毒素必須能進入血流，并在此引發(fā)嚴重的致命的癥狀。致病菌通過破損的皮膚、黏膜侵入機體，也可由其所暗藏的病灶中釋放出來，經淋巴管或靜脈進入血液循環(huán)并在此中繁衍。金葡菌是在寄殖部位營共生的條件致病菌，在人體防御免疫功能健全的情況下不足為害，若患者條件差(年齡、基礎狀況、現(xiàn)癥病情、免疫功能等多因素)、病原菌數(shù)量大、毒力強時，機體則發(fā)生周身性炎癥反應綜合征，一系列連鎖反應過程可導致臨床上涌現(xiàn)多臟器功能錯雜和衰竭。
學者們發(fā)現(xiàn)TSS毒素屬于一種超抗原(Superantigen，即SAg)。這種超抗原激活T細胞的能力至少比一般抗原強2000倍。SAg與T細胞受體(TCR)結合后通過激活大量T細胞、吞噬細胞和肥大細胞等迅速產生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細胞因子，可誘發(fā)休克。由于SAg超常激活，產生超生理量的細胞因子，在致病中發(fā)揮了瀑布效應。也有學者認為：SAg可直接造成毛細血管的滲漏，TSST-1可直接改變毛細血管通透性，滲漏現(xiàn)象為內毒素休克的增強所誘發(fā)。
