一、發(fā)病原因
淋病性關節(jié)炎是人體感染了淋球菌出現(xiàn)播散性淋球菌感染導致關節(jié)炎。
二、發(fā)病機制
表面菌毛肯定有助于淋菌對黏膜的附著。典型尿道感染引起的中度炎癥，可能與淋菌釋出毒性脂多糖和產(chǎn)生對中性白細胞有吸引力的趨化因子有關。但有些菌株能引起無癥狀尿道感染，此中原委仍未盡悉。這些菌株一般對青霉素敏感，能抵御正常人體血清的殺菌作用，而引起菌血癥和膿毒性關節(jié)炎。
約1%成人淋病患者發(fā)生淋菌性菌血癥、皮炎和關節(jié)炎綜合征，即播散性淋球菌感染(DGI)。多數(shù)病例組中，DGI都以婦女居多。各地DGI發(fā)生率不同，可能是由于造成此綜合征的病原，一般為對抗生素敏感而對血清殺菌作用抗拒的淋球菌株，分布上存在著地域性差異。臨床證候輕重不一，從發(fā)展緩慢，幾無熱度，關節(jié)痛輕微，皮膚損害亦少的輕型病變，到高熱、虛脫的爆發(fā)型病例不等。但與腦膜炎球菌血癥相比，DGI發(fā)作大多還是相對緩和的。
很多DGI病人沒有淋菌感染的局部癥狀。初期證候常為游走性非對稱性多關節(jié)痛和皮膚損害，常伴有發(fā)熱。很多病人發(fā)生腱鞘炎，一般累及腕屈肌腱鞘及跟腱(俗稱風流踵)。皮膚損害為數(shù)不多(一般<30)，位于肢端(指、趾、四肢)，發(fā)現(xiàn)前即可感疼痛。個別損害是在紅斑基礎上的丘疹、膿皰或大皰;其次為瘀點及壞死性損害。皮疹雖非特異性，但亦極典型，多關節(jié)痛的青年病人如發(fā)現(xiàn)這類皮疹，即高度提示DGI。此時血培養(yǎng)常為陽性，循環(huán)中可有免疫復體。皮膚損害革蘭染色陽性率僅見于5%病例，但約2/3病例能以免疫熒光標記的抗淋球菌抗體，檢測淋球菌抗原。
淋菌血癥早期可能自行消失，亦可于1周后隱約進入二期的膿毒性關節(jié)炎。此時皮膚損害一般皆已消失，血培養(yǎng)幾皆為陰性。膿毒性關節(jié)炎亦可在無前驅性皮膚損害及多關節(jié)痛的情況下，徑直發(fā)生。一般累及一個大關節(jié)(肘、腕、髖、膝、踝)，但有些病例組中，也有相當數(shù)量(當然仍是少數(shù))病例累及兩個關節(jié)。還有為數(shù)不多的病例為指關節(jié)對稱性受累，有如急性類風濕性關節(jié)炎。檢查可見關節(jié)腫脹、發(fā)熱、關節(jié)內積液明顯。關節(jié)穿刺常能發(fā)現(xiàn)大量多形核白細胞(5萬～10萬/mm3)，但在膿毒性關節(jié)炎發(fā)生的早期，滑液中白細胞數(shù)可能遠少于此。白細胞數(shù)在8萬/mm3以上時，關節(jié)液培養(yǎng)常為陽性，但如低于2萬/mm3即常為陰性。
