一、發(fā)病原因
1.原發(fā)性十二指腸炎 病因尚未完全明確，可能與進食刺激性食物、飲酒、藥物(如非甾體抗炎藥)、幽門螺桿菌感染等有關。本病亦可伴發(fā)十二指腸其他疾病或肝膽胰等周圍器官疾病，常與慢性胃炎、消化性潰瘍病等合并存在，故認為可能與其病因相同。有人認為十二腸炎可演變?yōu)槭改c潰瘍，其依據(jù)為：
(1)炎癥開始時酸度正常，以后由于炎癥進展干擾了十二指腸對胃液分泌的抑制過程，導致高酸產(chǎn)生而形成潰瘍。
(2)十二指腸炎時表皮細胞因炎癥破壞而喪失，但腺管部細胞增殖可以予以補償。當腺管細胞因衰竭而不能補償喪失時，可產(chǎn)生糜爛，繼之形成潰瘍。
2.特異性十二指腸炎 多由克羅恩病、腸結核、寄生蟲(如鉤蟲、蘭氏賈第鞭毛蟲等)及真菌、嗜酸粒細胞性胃腸炎等累及十二指腸而引起特異性炎癥。
二、發(fā)病機制
十二指腸黏膜充血、水腫、糜爛、出血，腺體減少，絨毛萎縮;黏膜層及黏膜下層炎細胞，包括淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。按其炎癥程度和分布，分為淺表性、間質(zhì)性和萎縮性3種。
1.淺表性 此型最常見，約占50%～80%，炎癥僅限于絨毛，絨毛變短，呈圓鈍或畸形，上皮細胞常有退化現(xiàn)象，細胞趨于扁平，胞質(zhì)出現(xiàn)空泡，核染色質(zhì)稀疏或固縮，刷狀緣變薄至消失。絨毛間區(qū)充滿炎癥細胞，黏膜肌層與十二指腸腺基本正常。
2.間質(zhì)性 炎癥細胞浸潤主要見于接近黏膜肌層的腸腺隱窩，有時涉及整個固有層，伴有淋巴濾泡增生。
3.萎縮性 黏膜變薄，絨毛顯示不同程度的萎縮，常有重度的上皮細胞退行性變，并見大片脫落，從而出現(xiàn)糜爛，有時見胃上皮化生;腸腺減少甚至消失，杯狀細胞、黏液細胞及嗜銀纖維增生，黏膜肌層斷裂、增生，肌纖維有退行性變;固有層有廣泛的炎性細胞浸潤，主要為淋巴細胞、漿細胞，并有淋巴濾泡增生。
