一、發(fā)病原因
人巨細(xì)胞病毒(human cytomegalovirus)屬于疤疹病毒屬。由M、G、Smith(1958)由先天性巨胞包涵體病(CID)患者中分離出來。病毒粒子的直徑為130—270毫微米，含分子量為32—64×106的DNA。對熱不穩(wěn)定，乙醚，氯仿能使其鈍化。種的特異性強(qiáng)，在非人體細(xì)胞中不增殖，故不表現(xiàn)病原性。增殖時要用人胎兒的皮膚、肌肉、包膜和肺等的各初代培養(yǎng)細(xì)胞，以及WI-26，WI-38等細(xì)胞株。在感染此病毒的細(xì)胞中，可以見到核型包涵體(堿性)及質(zhì)型包涵體。新分離株不能向培養(yǎng)液中釋放有感染性的病毒。經(jīng)過胎盤感染，可引起死產(chǎn)和早產(chǎn)，以及巨細(xì)胞包涵體病。也能見到后天性的感染癥，此時一般是隱性感染，但容易因使用甾體激素及進(jìn)行免疫抑制治療而表現(xiàn)為活性化。
人群對于HCMV普遍易感，而且可以重復(fù)感染。
1.產(chǎn)前及出生后的早期感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宮頸、陰道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中，可造成先天性感染、圍生期感染以及出生后早期感染。圍生期母嬰傳播最常見，包括經(jīng)胎盤感染、經(jīng)宮頸逆行感染、經(jīng)產(chǎn)道感染。
2.產(chǎn)后感染 主要指產(chǎn)后水平感染，經(jīng)哺乳而感染嬰兒。由于病嬰從口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒，因此，嬰兒中間可發(fā)生水平方式的傳播，造成本病在嬰兒間的感染。
二、發(fā)病機(jī)制
HCMV具潛伏-活化的特性，感染人體主要有2 種形式，潛伏性感染和產(chǎn)毒性感染。
1.潛伏性感染：由于受宿主免疫效應(yīng)抑制，病毒不再復(fù)制或低度復(fù)制，只有少許病毒在體內(nèi)低量復(fù)制或以一種具有復(fù)制潛能的不完整病毒形態(tài)存在，病毒往往以潛伏感染的形式持續(xù)終生。然而在機(jī)體免疫低下和內(nèi)環(huán)境改變，如：器官和骨髓移植、癌癥、輸血、妊娠以及應(yīng)用免疫抑制劑，成人在工作緊張、口腔皰疹、飲酒時病毒又重趨活動。
2.產(chǎn)毒性感染：又稱活動性感染，指病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，形成核內(nèi)和胞漿內(nèi)包涵體，并引起細(xì)胞病變，終至細(xì)胞溶解，釋放出子代病毒再去感染其它易感細(xì)胞造成病變擴(kuò)散。病毒也可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，但對所感染的宿主細(xì)胞并不造成明顯的細(xì)胞病變，或僅引起細(xì)胞功能障礙，此類又稱不全感染。產(chǎn)毒性感染根據(jù)其發(fā)生次序又分為兩種，原發(fā)性感染與繼發(fā)性感染。
病毒感染孕婦胎盤引起病變機(jī)制：
孕早期感染可導(dǎo)致胚胎正常發(fā)育受影響、胎兒畸形、死胎等。孕婦感染HCMV后，HCMV潛伏于胎盤絨毛膜組織中，引起胎盤形態(tài)學(xué)改變，使胎兒生長發(fā)育的環(huán)境和條件惡化，造成胎兒反復(fù)感染。HCMV還會影響絨毛膜促性腺激素、胎盤生乳素等的分泌，造成胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、死胎、早產(chǎn)和死產(chǎn)等。
HCMV感染引起的病變是多系統(tǒng)、多臟器的：
有資料顯示，腦部是典型的受侵犯部位，表現(xiàn)為腦積水、腦室周圍鈣化、局部軟化及出血、星狀細(xì)胞增生、血管周圍炎性浸潤以及硬腦膜結(jié)節(jié)化。腎臟受累時主要累及腎小管近端，常有間質(zhì)細(xì)胞浸潤;肺泡和支氣管上皮也可見巨細(xì)胞，并有單核細(xì)胞浸潤。在新生兒病例中，可發(fā)現(xiàn)有髓外血細(xì)胞生成和圓形細(xì)胞浸潤或亦可見巨細(xì)胞;包涵體累及肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞，引起膽管炎、膽汁淤積和黃疸。肝臟病理改變可見肝細(xì)胞水腫和類似慢性肝炎樣改變，又可引起重型肝炎改變。
