一、病因：
1.環(huán)境因素（30%）：
鎘中毒(cadmium poisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫，慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。
2.工作因素（30%）：
接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍，焊接和澆鑄軸承表面，核反應(yīng)堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。
3.飲食因素（35%）：
日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。
發(fā)病機(jī)制：
氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留于肺組織，鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其余由糞便排出，吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出，乳汁亦有排出，鎘可通過胎盤，影響胎兒，體內(nèi)吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。
鎘進(jìn)入血液后迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結(jié)合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細(xì)胞中，30％在血漿中，根據(jù)血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結(jié)合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質(zhì)的小分子鎘結(jié)合物（LMW-Cd）占5％；在紅細(xì)胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結(jié)合鎘（Hb-Cd）約占5％，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身組織中的鎘主要通過血液循環(huán)，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝，腎，肝內(nèi)鎘含量隨著時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3，鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調(diào)素（calmolulin，CaM）結(jié)合，干擾CaM及其所調(diào)控的生理，生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制，細(xì)胞質(zhì)中微管解聚而影響細(xì)胞骨架，刺激動脈血管平滑肌細(xì)胞導(dǎo)致血壓升高，鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑制Na+-K+-ATP酶，含鋅的酶，氨基酸脫羧酶，組氨酸酶，淀粉酶，過氧化酶等活性。
特別是亮氨?；彪拿甘芤种?，使蛋白質(zhì)分解，腎是鎘主要排泄器官，使鎘進(jìn)一步滯留，當(dāng)尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），腸堿性磷酸酶（IAP），白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當(dāng)達(dá)到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG，T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高，上述指標(biāo)不同程度地反映鎘引起腎生物化學(xué)的改變，腎小球屏障功能損害，腎小管細(xì)胞損害和功能障礙，鎘還造成肝細(xì)胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血，鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發(fā)肺氣腫（cd-induced emphysema），鎘對血管有原發(fā)損害，引起組織缺氧和損害。
