一、發(fā)病原因
食管胃底靜脈曲張為門靜脈高壓癥的主要臨床表現(xiàn)。而門脈高壓癥主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理變化之一。門脈高壓癥的直接后果是門靜脈與體循環(huán)之間的側(cè)支循環(huán)的建立與開放。在門-體側(cè)支循環(huán)中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張。由于該處曲張靜脈容易受到門脈壓升高的影響;胸腔負壓作用使靜脈回流血流增多;胃內(nèi)酸性反流物侵蝕食管黏膜;以及粗硬食物或飲酒所致?lián)p傷等因素而容易發(fā)生破裂出血，而成為肝硬化門脈高壓癥患者最常見的并發(fā)癥和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外兩大原因是：消化性潰瘍和急性胃黏膜病變，亦在一定程度上與門靜脈壓力升高有關(guān)。研究表明：門靜脈壓低于2.65kPa(27cmH2O)或肝靜脈壓力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)時很少發(fā)生出血。因此，治療門脈高壓癥的主要目的就是，降低門脈壓以控制和預防食管胃底靜脈曲張患者首次出血與再出血。
二、發(fā)病機制
門脈壓力升高后，形成很多側(cè)支循環(huán)，特別是食管和胃底部多見，也可發(fā)生在胃的其他部位和腸道。曲張靜脈中的壓力直接受門脈壓的影響，當門脈壓力突然升高時，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之后往往破裂出血。門脈壓力持續(xù)升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件。一般認為，門脈壓力梯度(門脈壓減去下腔靜脈壓)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不會破裂出血。曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅強的組織支持，則不至于破裂。但支持組織黏膜面可因炎癥、糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易于破裂。
曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調(diào)節(jié)，按照Laplace定律可用下式表示：
曲張靜脈壁張力=(P1-P2)*r/w
式中P1為曲張靜脈內(nèi)壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度?？梢姡蟮那鷱堨o脈與曲張靜脈內(nèi)升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加。按時靜脈曲張的程度。
如靜脈曲張到Ⅳ°時，則其壁薄，內(nèi)鏡下可見櫻桃紅點，即使曲張靜脈內(nèi)壓力不很高，但出血的危險性仍很大。如果組織支持不強或吸氣時食管腔內(nèi)為負壓，則更增加出血的危險性。因此，當曲張靜脈張力增加到高度危險的程度時，任何增加門脈壓力的因素，或周圍支持組織有任何缺陷，都會促使曲張靜脈破裂出血。實際上，上述這些變化都有一定發(fā)展過程，因而與病程有關(guān)。肝硬化確診之后3～4年內(nèi)約有1/4的病例發(fā)生嘔血和(或)黑便。
非硬化性肝內(nèi)疾病和肝外因素引起的門脈高壓，同樣發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血。食管靜脈曲張越明顯，出血的危險性越大，再出血率也高。
最近，組織學研究發(fā)現(xiàn)，食管靜脈曲張的標本中，上皮下有許多擴張的管道，電鏡下觀察這種管道以一種不典型的內(nèi)皮細胞為界限，對Ⅷ因子相關(guān)抗原染色陽性。而且，這些管道與內(nèi)鏡檢查時所見到的櫻桃紅點一致。認為這些管道對曲張靜脈發(fā)生破裂出血有重要意義。
胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發(fā)生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。
