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胃輕癱綜合征(胃輕癱綜合征 )

別名:
胃無力,胃麻痹
傳染性:
無傳染性
治愈率:
40%
多發(fā)人群:
年輕女性
發(fā)病部位:
典型癥狀:
早飽 胃排空延緩 輕癱
并發(fā)癥:
糖尿病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
消化內(nèi)科 內(nèi)科 外科
治療方法:
病因治療、對癥治療

胃輕癱綜合征是怎么回事?

  一、病因:

  1.糖尿?。?0%):

  糖尿病患者常存在整個胃腸道運動異常,在口服降糖藥的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者,大約40%發(fā)生胃輕癱。

  1937年,F(xiàn)erroir觀察到糖尿病患者X線鋇餐檢查顯示胃運動減弱,1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延遲與糖尿病之間的相關(guān)關(guān)系,1958年Kassander首先應(yīng)用“糖尿病性胃輕癱”這一術(shù)語。

  糖尿病性胃輕癱患者胃腸運動障礙表現(xiàn)為胃消化間期移動性運動復(fù)合波(MMC)Ⅲ相消失和餐后胃竇運動低下,胃竇,幽門及十二指腸收縮不協(xié)調(diào)和幽門痙攣,使胃固體排空延遲,DGP患者早期近端胃容受性舒張功能障礙,導(dǎo)致液體排空過快,但在晚期胃液體排空亦明顯延遲。

  DGP患者胃排空延遲的原因主要是由于迷走神經(jīng)損傷(自主神經(jīng)病變),高血糖對胃排空也有抑制作用,糖尿病患者假飼或胰島素誘發(fā)低血糖后,胃酸分泌反應(yīng)減低,提示有迷走神經(jīng)病變,Guy等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者迷走神經(jīng)的形態(tài)學(xué)改變?yōu)闊o髓鞘軸突密度嚴重減低,殘余軸突的直徑變細,而另一些研究則未發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神經(jīng)有形態(tài)異常,DGP患者的肌間神經(jīng)叢亦未見異常改變,氨甲酰甲基膽堿和西沙比利能刺激DGP患者胃竇收縮,提示其胃竇平滑肌功能完整。

  2.手術(shù)因素(10%):

  胃手術(shù)后常伴有胃輕癱,迷走神經(jīng)切斷術(shù)后胃排空延遲發(fā)生率為5%~10%,迷走神經(jīng)切斷加幽門成形術(shù)后28%~40%胃固體排空遲緩,迷走神經(jīng)干切斷術(shù)使胃底舒張功能,胃竇收縮及協(xié)調(diào)的幽門舒張功能均降低,導(dǎo)致胃的液體排空加快,固體排空延遲,但高選擇性(壁細胞)迷走神經(jīng)切斷術(shù)僅能延長固體排空的滯后期,而對總的胃排空無影響。

  消化性潰瘍合并幽門梗阻患者行胃大部切除和迷走神經(jīng)切斷術(shù)后,約30%發(fā)生胃輕癱,對這些患者進行近端胃靜壓測量,發(fā)現(xiàn)殘胃基礎(chǔ)張力低下是造成胃郁滯的主要原因,Roux-en-Y綜合征患者亦有殘胃排空延遲。

  手術(shù)后胃輕癱可發(fā)生各種類型的胃電慢波節(jié)律異常和MMC缺如,亦與胃排空延遲有關(guān)。

  3.神經(jīng)性厭食(10%):

  約80%的神經(jīng)性厭食患者有胃固體排空延遲,但液體排空正常,胃排空延遲伴有胃竇運動節(jié)律紊亂,胃底張力低下,餐后血漿去甲腎上腺素和神經(jīng)降壓素濃度降低,以及自主神經(jīng)功能損害,但是,與神經(jīng)性厭食患者有同等程度體重減輕而無精神癥狀者,并無顯著排空延遲。

  4.胃平滑肌受累(15%):

  這類疾病除了可以引起其他系統(tǒng)臟器病變以外,還常有彌漫性胃腸道平滑肌受累,引起累腸道運動功能障礙,盡管食管受累較為常見,胃平滑肌亦可受累而引起胃輕癱。

  進行性系統(tǒng)性硬化癥常發(fā)生胃排空延遲,該癥胃腸道運動障礙的發(fā)展過程包括兩個階段,即初始階段的神經(jīng)病變和由于肌層纖維組織浸潤所致的肌病變。

  皮肌炎和多肌炎能導(dǎo)致胃固體和/或液體排空延遲,并且胃排空的延遲與骨骼肌無力的程度有關(guān)。

  肌強直性營養(yǎng)不良患者多數(shù)有胃固體和液體食物的排空延遲,本病患者十二指腸和近端空腸張力增加,收縮活動增強,據(jù)認為是由于平滑肌損害導(dǎo)致部分去極化所致,這在理論上能增加胃排空的阻力,使胃排空延遲。

  淀粉樣變性常有胃腸道肌層浸潤,引起運動功能障礙,1956年Intriere和 Brown曾報告1例僅累及胃的原發(fā)性淀粉樣變性,除肌層受累外,淀粉樣神經(jīng)病變以及血管病變所致的有腸道缺血,也是引起胃腸道運動功能障礙的重要原因,約70%的原發(fā)性和55%的繼發(fā)性淀粉樣變性發(fā)生消化道癥狀。

  5.胃輕癱(20%):

  在某些腫瘤患者,胃輕癱可以是伴癌綜合征的一部分,Chinn等報告7例肺類癌,其中6例發(fā)生胃輕癱,組織學(xué)檢查顯示肌間神經(jīng)叢變性,神經(jīng)元和軸突減少,淋巴細胞和漿細胞等炎癥細胞浸潤,神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生,而粘膜下神經(jīng)叢未受影響。Libefrski等最近報告2例腸系膜動脈閉塞,胃腸道慢性缺血患者發(fā)生嚴重胃輕癱,伴有胃電節(jié)律紊亂和相關(guān)的癥狀,進行旁路血管移植手術(shù)后6個月,患者的胃固體排空和胃電節(jié)律恢復(fù)正常,癥狀亦消失。即原因不明的胃輕癱,約占胃排空延遲患者的50%,這些患者可被大致分為兩組:一組診斷為功能性消化不良,另一組為彌漫性胃腸平滑肌受累,后者存在整個胃腸道的動力紊亂,除胃輕癱外,常有腸易激綜合征或假性腸梗阻等多種診斷。

  6.胃食管返流(10%):

  約60%的胃食管返流病患者有胃排空延緩,迄今尚不清楚這種異常是原發(fā)的還是繼發(fā)的。

  二、發(fā)病機制:

  原發(fā)性胃輕癱病因,機理尚未清楚 ,但病變部位可能在胃的肌層或支配肌層的肌間神經(jīng)叢;繼發(fā)性者常有:

  糖尿??;結(jié)締組織病,如進行性系統(tǒng)性硬化癥(PSS);胃部手術(shù)或迷走神經(jīng)切斷術(shù);感染或代謝異常;中樞神經(jīng)系疾病以及某些藥物等,此外,迷走神經(jīng)的緊張性降低和腸激素及肽類物質(zhì)可能也起一定作用,胃輕癱時胃動素水平及胃動素受體功能可能有異常。

  胃輕癱的原因可以是原發(fā)性胃運動功能障礙(特發(fā)性胃輕癱),也可以繼發(fā)于某些全身性疾病和某些胃手術(shù)手,胃排空機制涉及胃平滑肌,胃腸道內(nèi)在或外在神經(jīng)系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)和激素的密切相互作用,任一因素的異常均可導(dǎo)致胃輕癱。

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