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老年性黃斑變性(老年性黃斑變性 )

別名:
衰老性黃斑變性,AMD
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發(fā)人群:
老年人群
發(fā)病部位:
典型癥狀:
視力障礙 色素脫失 黃斑回避現(xiàn)象 視力視野改變
并發(fā)癥:
脈絡膜新生血管
是否醫(yī)保:
掛號科室:
眼科 五官科
治療方法:
藥物治療、手術治療、激光治療

老年性黃斑變性是怎么回事?

 增齡性黃斑變性疾病病因

 一、發(fā)病原因

  增齡性黃斑變性的發(fā)病原因目前尚不清楚,但據(jù)大量流行病學調(diào)查資料、多年來的臨床病例分析,以及各種動物實驗的研究表明,可能引起增齡性黃斑變性的因素有:遺傳因素、環(huán)境影響、先天性缺陷、后極部視網(wǎng)膜慢性光損傷、營養(yǎng)失調(diào)、免疫或自身免疫性疾病、炎癥、代謝障礙、鞏膜硬度的改變、中毒、心血管系統(tǒng)疾病等多種因素。其中黃斑區(qū)視網(wǎng)膜長期慢性的光損傷,可能是引起黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)及光感受器發(fā)生變性的重要基礎。但迄今為止還沒有明確的證據(jù)可以證明是什么原因直接引起增齡性黃斑變性。本病很可能是多種因素長期共同影響的結(jié)果。

 二、發(fā)病機制

  衰老和退變是引起增齡性黃斑變性的重要因素。人的一生中,RPE負擔著為視網(wǎng)膜外層組織提供營養(yǎng)、維持新陳代謝的重要功能,有吞噬及消化光感受器外節(jié)盤膜的新陳代謝的復雜的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外節(jié)盤膜以后,利用RPE細胞內(nèi)的線粒體、溶酶體、滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)以及Golgi體等細胞器,消化、再回收外節(jié)盤膜的有用物質(zhì),而不能消化的物質(zhì)形成一些殘余體——脂褐質(zhì)(lipofuscin)存積在RPE細胞內(nèi)。隨著年齡的增長,RPE的吞噬和消化光感受器外節(jié)盤膜的功能也逐漸減退,致使不能消化的殘余體越來越多,RPE內(nèi)的脂褐質(zhì)隨著年齡的增長越來越增多,殘余的代謝產(chǎn)物不斷從RPE細胞內(nèi)向底部排出,慢慢地存積在RPE與Bruch膜之間,形成大量的玻璃膜疣(drusen),進而引起RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管復合體變性,致使黃斑區(qū)和后極部視網(wǎng)膜脈絡膜發(fā)生萎縮。也可進一步引起B(yǎng)ruch膜內(nèi)膠原層增厚以及彈力纖維層斷裂,致使脈絡膜的毛細血管通過裂損的Bruch膜進入RPE下及視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下,形成視網(wǎng)膜下新生血管(subretinal neovascularization,SRNV)或稱脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)。CNV一旦形成,由于新生血管的結(jié)構(gòu)不良,必然會發(fā)生血管的滲漏和出血,因而引發(fā)一系列的繼發(fā)性病理改變。同時伴隨著新生血管的進入,血管周圍必然會同時有結(jié)締組織的增生,將整個后極部視網(wǎng)膜脈絡膜組織完全破壞,最終黃斑區(qū)及后極部產(chǎn)生大量瘢痕。

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