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急性閉角型青光眼(急性閉角型青光眼 )

別名:
原發(fā)性急性閉角型青光眼
傳染性:
無傳染性
治愈率:
多發(fā)人群:
40歲以上女性
發(fā)病部位:
典型癥狀:
失眠 視野缺損 眼壓升高 目痛
并發(fā)癥:
脈管炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
眼科 五官科
治療方法:

急性閉角型青光眼是怎么回事?

  一、急性閉角型青光眼病因

1、內因:

解剖及生理方面的因素。

 ?。?)解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷:

如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷,使其前房淺房角窄,導致房水排出障礙。

 ?。?)生理性改變:

瞳孔阻滯,前房淺房角窄,瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長,晶體隨年齡而增長,逐步緊貼瞳孔緣,使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯,致后房壓力高于前房壓力,加上角膜鞏膜彈性減弱,對壓力驟增無代償能力,因而推周邊虹膜向前,虹膜膨隆閉塞房角,致眼壓增高。

  2、外因

 ?。?)情緒激素:

中樞神經功能紊亂,大腦皮質興奮抑制失調,間腦眼壓調節(jié)中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫,交感神經興奮使瞳孔散大,均可使虹膜根部擁向周連,阻塞房角。

  (2)點散瞳凍結:

暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大,房角受阻而導致眼內壓增高。

二、病理機制

  眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。

  1、急性階段:

表現為眼內循環(huán)障礙和組織水腫,角膜水腫,虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出,球結膜上血管擴張,視網膜血管擴張,充血以至出血。

  急性閉角青光眼初期,虹膜基質高度充血和水腫,虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸,使前房角更窄或完全閉塞,在這期間前房角僅僅是相互接觸,尚未發(fā)生機化愈著,急性期征象過后即可解除。如治療不當或反復發(fā)作,使虹膜根部和小梁網長期接觸之后,虹膜基質和房角小梁網狀結構發(fā)生纖維化和變性,產生永久性粘連,閉塞的前房將不再度開放,施氏管也因受壓而變形,房角永久失去房水導流的功能。

  2、慢性階段:

表現為組織變性或萎縮,如角膜變性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落,視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。

  原發(fā)性青光眼多為雙眼發(fā)病,可先后發(fā)生且具有家族遺傳史,與遺傳有關。

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