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中毒性白內(nèi)障(中毒性白內(nèi)障 )

別名:
中毒性內(nèi)障
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
80%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
典型癥狀:
視力障礙 晶狀體混濁 角膜混濁
并發(fā)癥:
骨質(zhì)疏松 青光眼
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
眼科
治療方法:
中醫(yī)藥物治療、西醫(yī)藥物治療

中毒性白內(nèi)障是怎么回事?

  一、發(fā)病原因:

  主要包括一些藥物和毒性物質(zhì):

  1.糖皮質(zhì)激素 長(zhǎng)期全身或局部應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素,可產(chǎn)生后囊膜下混濁,其形態(tài)與輻射性白內(nèi)障相似。最初在后囊膜下出現(xiàn)微細(xì)點(diǎn)狀或條紋狀混濁,裂隙燈下檢查可見點(diǎn)彩樣反光,間有囊泡樣改變;此時(shí)如不停藥,混濁將進(jìn)一步擴(kuò)大加重,最終形成典型的淡棕褐色盤狀混濁。白內(nèi)障一旦形成,在大多數(shù)病例減量或停藥均不能使其消退。白內(nèi)障的發(fā)生與用藥劑量和持續(xù)時(shí)間有關(guān),用藥劑量越大,時(shí)間越長(zhǎng),白內(nèi)障發(fā)生率就越高。

  2.縮瞳劑 長(zhǎng)期使用抗膽堿酯酶類縮瞳劑,特別是長(zhǎng)效縮瞳劑如碘依可酯,可以引起前囊膜下產(chǎn)生微細(xì)囊泡,晚期可以引起后囊膜下和晶狀體核的改變。

  3.氯丙嗪 長(zhǎng)期給予氯丙嗪,可在前囊和皮質(zhì)淺層出現(xiàn)微細(xì)的白色點(diǎn)狀混濁,往往可在瞳孔區(qū)形成典型的星形混濁外觀。

  4.其他制劑 有抑制有絲分裂作用的藥物,如白消安(busulfan),硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol),二硝基鄰甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene,TNT);其中后者在職業(yè)病防護(hù)中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、鉈(thallium)制劑等也可以誘發(fā)白內(nèi)障產(chǎn)生。

  二、發(fā)病機(jī)制:

  發(fā)病主要與個(gè)體對(duì)于藥物及毒物的敏感性有關(guān)。

  1.皮質(zhì)激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸機(jī)制 有報(bào)道在用地塞米松孵化的晶狀體中,晶狀體內(nèi)的K+下降,Na+和水分增加。這是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸機(jī)理受抑制所致。晶狀體生長(zhǎng)區(qū),上皮細(xì)胞相對(duì)減少,激素誘發(fā)的晶狀體混濁與半乳糖過(guò)量形成的晶狀體混濁極為相似。這表明激素的作用與半乳糖相似,因?yàn)榫铙w細(xì)胞內(nèi)積存的半乳糖醇的通透性差,以致過(guò)量的水分進(jìn)入晶狀體細(xì)胞引起白內(nèi)障。

  2.激素與晶狀體蛋白結(jié)合后形成賴氨酸-酮類固醇加合物 激素性晶狀體混濁與共價(jià)的糖皮質(zhì)激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關(guān)。糖皮質(zhì)激素與蛋白的反應(yīng)是非酶性的,系通過(guò)Schiff基的形成,在蛋白氨基組和酮類固醇C-20羰基之間發(fā)生,然后累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排,形成穩(wěn)定的產(chǎn)物。

  3.SH基蛋白在賴氨酸-酮類固醇加合物中發(fā)生氧化導(dǎo)致晶狀體蛋白聚合 凝膠過(guò)濾分析人眼激素性白內(nèi)障的晶狀體蛋白證實(shí),在活體內(nèi),潑尼松龍蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮質(zhì)激素致白內(nèi)障是通過(guò)進(jìn)入晶狀體纖維與晶狀體蛋白的特殊氨基酸基因起反應(yīng)的。這樣使晶狀體蛋白發(fā)生改變,引起硫基激離形成二硫鍵,結(jié)果導(dǎo)致蛋白聚集,產(chǎn)生光折射的復(fù)合物。

  4.各種毒性物質(zhì)所致白內(nèi)障的原因各異。如二硝基酚可增加組織氧化過(guò)程,使氧用盡,以致產(chǎn)生白內(nèi)障,也有人認(rèn)為擾亂了肌酸代謝,影響了糖分解因而發(fā)生了白內(nèi)障及肝臟中毒。麥角鹼中毒可能是由于血管收縮和血管壁退化,引起晶狀體營(yíng)養(yǎng)障礙,也可能是因?yàn)榫铙w囊直接中毒,引起晶狀體新陳代謝障礙所致。

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