一、發(fā)病原因
日本血吸蟲成蟲雌雄異體，雄蟲較短，雌蟲較細長，在生活時，雌雄蟲體呈合抱狀態(tài)，雌蟲常處在雄蟲的“抱雌溝”內(nèi)。雄蟲乳白色，大小為10～22mm *0.5～0.55mm，雌蟲灰褐色，大小為12～28mm*0.1～0.3mm。蟲卵圓形，大小為70～100*50～60μm，淡黃色，卵殼薄，無蓋，在其側(cè)方有一小刺。蟲卵隨人和動物的糞便排出體外，在水中孵化出長橢圓形毛蚴，毛蚴侵入釘螺，在其體內(nèi)經(jīng)母胞蚴、于胞蚴、尾蚴三個階段的發(fā)育和繁殖，尾蚴從螺體逸出至水中。尾蚴吸附于宿主的皮膚，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮膚組織，脫去尾部進入表皮變?yōu)橥x。童蟲最終移行在腸系膜靜脈定居并發(fā)育成熟。成熟的雌雄蟲合抱產(chǎn)卵于腸壁血管末梢。成熟的蟲卵進入腸腔后隨糞排出體外，完成其生活史。日本血吸蟲生活史中，人是終宿主，釘螺是必需的惟一中間宿主。牛、豬、羊、狗、貓、鼠等大多數(shù)動物均可成為日本血吸蟲的終宿主。
二、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
日本血吸蟲尾蚴引起的皮膚癥狀主要是由于尾蚴的移行造成機械性損害以及代謝產(chǎn)物或死后的崩解產(chǎn)物引起炎癥反應(yīng)。大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，形成的肉芽腫，引起周圍有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物，稱為Hoeplli現(xiàn)象。
急性血吸蟲病患者血液中檢出循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn);近來認為慢性期血吸蟲病的免疫病理變化主要與細胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)而不是過去認為的也屬于遲發(fā)性細胞變態(tài)反應(yīng)。成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲卵肉芽腫。該病變屬于一種遲發(fā)型的細胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。過去認為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬于遲發(fā)性細胞變態(tài)反應(yīng)，但近來則認為主要與細胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產(chǎn)生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成，以致感染后期出現(xiàn)肝纖維化，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構(gòu)成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結(jié)合黏附形成纖維隔，向肝小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。但這種免疫力對體內(nèi)的成蟲沒有清除能力，只是對再感染有一定的免疫作用。機體抗體和嗜酸性粒細胞的協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，對血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力。在人體內(nèi)的蟲體由于皮層表面覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續(xù)生存。
三、病理變化
日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內(nèi)。蟲卵沉積于腸壁黏膜下層，經(jīng)門靜脈血到達肝臟引起肝臟病變，故病變以肝臟與結(jié)腸最顯著。異位損害則主要以肺部腦部為主。蟲卵沉積在直腸、乙狀結(jié)腸與降結(jié)腸形成蟲卵結(jié)節(jié)，引起腸道膜充血、水腫，結(jié)節(jié)潰破后形成淺表潰瘍。晚期腸壁因纖維組織增生而增厚，導(dǎo)致腸狹窄、腸息肉等。腸狹窄可致機械性梗阻，息肉有轉(zhuǎn)變?yōu)榘┠[可能。血吸蟲卵也可沉著于闌尾引起闌尾炎。肝臟的病變主要表現(xiàn)為肝臟腫大、肝內(nèi)門靜脈周圍纖維化、門靜脈阻塞。門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側(cè)支循環(huán)開放，腹壁靜脈擴張、食道及胃底靜脈曲張，破裂后引起上消化道大量出血和腹水等癥狀。異位損害中，肺部出現(xiàn)肉芽腫伴周圍肺泡滲液，胸透可發(fā)現(xiàn)有粟粒樣改變等。腦部蟲卵肉芽腫病變以位于頂葉與顳葉為多，腦CT可見多發(fā)性高密度結(jié)節(jié)陰影。
