一、發(fā)病原因
廣州管圓線蟲(chóng)的中間宿主，主要是陸生螺類與淡水螺類，如螺、蛞蝓、蝸牛等;終宿主為哺乳動(dòng)物，主要是鼠類，如黑家鼠、褐家鼠、黑線姬鼠、黃毛鼠等。成蟲(chóng)寄生于鼠類的肺動(dòng)脈內(nèi)。廣州管圓線蟲(chóng)雄蟲(chóng)白色，大小為 (1 5～25)×(0.26～0.40)mm;雌蟲(chóng)體內(nèi)的白色子宮與充滿血液的腸支互相纏繞成紅白相間的麻花狀，大小為 (20～4 5)×(0.3～0.6)mm。有時(shí)，可在雌蟲(chóng)的子宮內(nèi)看見(jiàn)單細(xì)胞蟲(chóng)卵。
二、發(fā)病機(jī)制
雌、雄成蟲(chóng)交合后產(chǎn)卵，蟲(chóng)卵進(jìn)入鼠肺毛細(xì)血管，I期幼蟲(chóng)孵出后穿破肺毛細(xì)血管進(jìn)入肺泡，沿呼吸道上行至咽部，再被吞入消化道，隨鼠糞一起排出。I期幼蟲(chóng)在體外潮濕環(huán)境中可存活3周。當(dāng)中間宿主將I期幼蟲(chóng)吞食后，可在其體內(nèi)發(fā)育為II期和III期幼蟲(chóng)。III期幼蟲(chóng)對(duì)人體有較強(qiáng)的感染力。人類多由于生吃含有III期幼蟲(chóng)的淡水螺肉而感染，也可通過(guò)生吃中間宿主如魚(yú)、蝦、蛙等而感染，或當(dāng)嬰幼兒在有蛞蝓滋生的地方爬行時(shí)，亦有可能獲得感染。III期幼蟲(chóng)可侵入小腸組織、進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)，隨血流到達(dá)肺、腦、肝、脾、腎、心、肌肉等各種器官組織，引起廣州管圓線蟲(chóng)病。
人類不是廣州管圓線蟲(chóng)的正常宿主，只能充當(dāng)其轉(zhuǎn)續(xù)宿主。III期幼蟲(chóng)在人體內(nèi)可發(fā)育為第IV、V期幼蜱或成蟲(chóng)早期，但不能發(fā)育為性成熟的成蟲(chóng)。幼蟲(chóng)移行的機(jī)械性刺激和抗原性作用可使病變部位產(chǎn)生炎癥反應(yīng)及過(guò)敏性反應(yīng)。尤其是在死亡變性的蟲(chóng)體周圍組織表現(xiàn)得最為明顯。如幼蟲(chóng)在侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，可引起腦膜炎、腦膜腦炎、脊神經(jīng)根腦膜腦炎或腦脊髓炎等。
此外，在巴西、阿根廷等中、南美洲地區(qū)存在著一種由哥斯達(dá)管圓線蟲(chóng)(Angiostrongylus costaricensis)引起的哥斯達(dá)管圓線蟲(chóng)病，其主要引起腸和腹部病變，可致腸炎、腸膿腫、腸肉芽腫與腸穿孔。在患者的腸組織活檢標(biāo)本中可發(fā)現(xiàn)其幼蟲(chóng)，在糞便中則很難發(fā)現(xiàn)其幼蟲(chóng)。在患者的血清中可檢出特異性IgG、IgM抗體。
三、病理改變
病變部位主要發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的腦、腦干、小腦和脊髓，主要病理改變?yōu)槌溲?、水腫、出血、腦組織損傷及肉芽腫性炎癥反應(yīng)。蟲(chóng)蚴可堵塞所侵入組織的小動(dòng)脈形成肉芽腫，肉芽腫內(nèi)有大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。如導(dǎo)致腦組織供血障礙，腦神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)空泡變性、軟化，腦膜出現(xiàn)嗜酸細(xì)胞性腦膜炎，肺組織則可出現(xiàn)膿腫或肉芽腫。在尸檢病例常客在腦、肺病變部位發(fā)現(xiàn)蟲(chóng)蚴。
