一、發(fā)病原因
空腸憩室常為獲得性，與腹內壓增加有關。通常伴有小腸運動的改變，如進行性系統(tǒng)性硬化癥、內臟病和神經(jīng)病變，可導致小腸平滑肌萎縮和纖維化，從而使腸壁囊性擴張，從薄弱的肌層疝入黏膜下層。內臟神經(jīng)病變引起小腸動力失調，致腸腔內高壓，在大血管進入肌層薄弱處疝入而產生憩室，有時造成麻痹性腸梗阻。Krishnamurthy(1983)曾進行組織學研究，發(fā)現(xiàn)患者空、回腸肌層內肌細胞數(shù)量減少且退行變或纖維性變，有的肌間神經(jīng)叢內神經(jīng)元和觸突也呈退行性改變，故提出本病可能是系統(tǒng)性肌硬化癥在小腸的表現(xiàn)。
二、發(fā)病機制
小腸憩室有真性和假性兩種，真性憩室包括腸壁各層，如先天性憩室、炎癥粘連牽引形成的憩室;假性憩室僅包括黏膜和黏膜下層，是黏膜通過肌層某個薄弱點(如營養(yǎng)血管貫穿腸壁處)向外突出而形成。一般認為和腸內壓的異常升高有關，如暫時性腸梗阻、便秘、腸痙攣都可使腸內壓增加;也有人認為是由于小腸的不協(xié)調蠕動促使發(fā)病。
憩室好發(fā)于上段空腸，少數(shù)在回腸。正常空腸上段的終末血管粗大，腸系膜緣血管進入處的腸壁結構較薄弱，容易成為憩室的好發(fā)部位。憩室可為單發(fā)，更多是多發(fā)性，多個憩室集中于某段空腸，偶有散在分布于全小腸。多發(fā)性憩室數(shù)目由2～40個不等;直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米。憩室均沿小腸系膜側腸壁終末血管區(qū)分布，形狀呈圓形或卵圓形的袋狀結構向腸壁外膨出，并以寬徑或窄徑基底部向腸腔開口。不含肌層的憩室壁較薄弱，小的憩室隱匿于兩葉腸系膜內，手術中易被遺漏。含多發(fā)憩室的腸管常呈擴張和肥大，造成該腸管動力功能障礙而表現(xiàn)為假性腸梗阻。空腸憩室癥常伴發(fā)其他消化道憩室如食管、胃、十二指腸和結腸，伴發(fā)結腸憩室尤為多見，有報道空腸憩室中44%～50%病例并存結腸憩室，因此空腸憩室患者手術時應探查全消化道以防遺漏并存的憩室。
