一、發(fā)病原因
本病多因皮膚、黏膜損傷后，皮下疏松結(jié)締組織受病菌感染所致。也可由局部化膿性感染直接擴(kuò)散或經(jīng)淋巴、血液傳播而發(fā)生。病菌多為溶血性鏈球菌或金黃色葡萄球菌，也可為厭氧菌、大腸桿菌感染或混合性感染。在免疫缺陷病人中，偶見革蘭陰性菌引起的蜂窩織炎。
二、發(fā)病機(jī)制
致病菌的種類不同，主要病理改變亦有不同。
溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩織炎，由于鏈激酶和玻璃酸酶的作用病變擴(kuò)展迅速，膿液稀薄、血性，易出現(xiàn)敗血癥。金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎易局限而形成膿腫，膿液較稠。由產(chǎn)氣菌如大腸桿菌、厭氧桿菌、厭氧鏈球菌引起者，可在病變部位出現(xiàn)氣腫，被稱為捻發(fā)性蜂窩織炎。
蜂窩織炎的局部改變主要是充血、腫脹，炎性細(xì)胞浸潤，正常組織結(jié)構(gòu)被破壞。病變中心區(qū)組織壞死、液化后形成膿腫，也可伴有周圍淋巴管炎、淋巴結(jié)炎。伴有厭氧菌感染的病變組織壞死更為嚴(yán)重，擴(kuò)展速度更快，而且常有明顯的深層組織破壞，其機(jī)制是：首先，厭氧菌常為混合感染，在病灶中類桿菌產(chǎn)生的短鏈脂肪酸可以抑制中性粒細(xì)胞的殺傷力，在細(xì)胞外液酸性增加的條件下，脂肪酸可以介導(dǎo)氫離子透入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)液酸化，從而損害細(xì)胞功能;在酸性條件下，有些抗生素不能發(fā)揮應(yīng)有的效果。其次，感染灶內(nèi)纖維素沉積，影響了細(xì)菌的清除。因此伴有厭氧菌感染的病變尤為嚴(yán)重。
