一、發(fā)病原因
正常胃黏膜表面有一層黏液，對氫離子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。當幽門防御膽汁反流機制失常時，膽汁反流入胃、甚至進入食管。反流入胃的膽汁酸破壞了胃黏膜表面黏液層屏障功能，胃黏膜上細胞表面的黏液層不再具有屏蔽氫離子逆向擴散和鈉離子流入的功能性屏障作用。其結果為：膽汁酸引起胃黏膜組胺釋放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氫離子、鈉離子逆向擴散增加，黏膜水腫，黏膜內(nèi)酸中毒，黏膜滋養(yǎng)性缺血，產(chǎn)生反流性胃炎。
二、發(fā)病機制
正常胃黏膜表面有一層黏液，對氫離子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。當幽門防御膽汁反流機制失常時，膽汁反流入胃、甚至進入食管。反流入胃的膽汁酸破壞了胃黏膜表面黏液層屏障功能，胃黏膜上細胞表面的黏液層不再具有屏蔽氫離子逆向擴散和鈉離子流入的功能性屏障作用。其結果為：膽汁酸引起胃黏膜組胺釋放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氫離子、鈉離子逆向擴散增加，黏膜水腫，黏膜內(nèi)酸中毒，黏膜滋養(yǎng)性缺血(gastric mucosal nutrient ischemia)，產(chǎn)生反流性胃炎。有研究十二指腸液對胃黏膜損害作用比單純膽汁更強。胰液的磷脂酶A水解膽汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。膽汁酸和胰蛋白酶激活這個反應。溶血卵磷脂經(jīng)磷脂酶再水解，生成甘油磷酰膽堿(glyceryl phosphoryl choline)和脂肪酸。后這一反應被膽汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的細胞毒性作用和胃黏膜屏障損傷作用。在胃潰瘍、復發(fā)性胃潰瘍、應激性潰瘍、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂濃度比正常胃液中溶血卵磷脂濃度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在反流性胃炎的發(fā)病機制中起重要作用。
