一、發(fā)病原因
引起本病的結(jié)核菌大多為人型(70%～80%以上)，少數(shù)為牛型(5%～25%)。常由淋巴結(jié)核、骨結(jié)核或關(guān)節(jié)結(jié)核繼發(fā)而來。結(jié)核桿菌由感染病灶直接擴(kuò)展，或經(jīng)血行、淋巴管蔓延至皮膚組織引起皮膚結(jié)核?；颊叩臓I養(yǎng)、生活條件、衛(wèi)生狀況、機(jī)體免疫力等多種因素對(duì)疾病發(fā)生與發(fā)展皆有很大關(guān)系。好發(fā)于機(jī)體抵抗力低的人，特別是兒童。
本病屬中醫(yī)“瘰疬”范疇。中醫(yī)認(rèn)為本病是：日久潰瘍成膿，耗傷氣血陰津，以及陰血虛虧，陰毒流竄，皮下穿鑿。
二、發(fā)病機(jī)制
結(jié)核桿菌初次侵入機(jī)體后，被中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞吞噬。但由于巨噬細(xì)胞未被激活，溶菌力弱，使細(xì)胞內(nèi)的病菌不能被消滅并繼續(xù)繁殖，而引起細(xì)胞浸潤，形成慢性肉芽腫。同時(shí)細(xì)菌抗原分別刺激B細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞，使人體獲得特異性免疫力，產(chǎn)生了抗體及致敏淋巴細(xì)胞。因細(xì)菌多潛藏于細(xì)胞內(nèi)，故體液免疫作用不強(qiáng)。當(dāng)致敏的T淋巴細(xì)胞再次與結(jié)核桿菌或含有結(jié)核桿菌的吞噬細(xì)胞接觸時(shí)，便釋放出一系列免疫效應(yīng)因子，吸引并激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和溶菌作用，使它們本身轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞，在組織形態(tài)上形成結(jié)節(jié)。
表皮棘層肥厚，細(xì)胞水腫，可有空泡形成;基底層內(nèi)色素增加;真皮深層或皮下組織可見結(jié)核性浸潤或結(jié)核樣浸潤，可查到結(jié)核桿菌，表皮及真皮上部常破潰形成潰瘍。損害較成熟時(shí)，可見結(jié)核性肉芽腫改變，由多核巨細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞組成，中央是干酪樣壞死，外圍有淋巴細(xì)胞浸潤，有時(shí)繞以堅(jiān)實(shí)的結(jié)締組織。病灶處膠原和彈性纖維皆毀壞，較少見到血管和淋巴管，但在邊緣處可見有許多新生的血管和淋巴管。如有繼發(fā)感染，真皮上部常有大量中性粒細(xì)胞浸潤，有膿瘍形成，并可查到化膿球菌。愈合時(shí)肉芽組織增生、纖維化而形成瘢痕。
