老年人原發(fā)性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化預(yù)防
本病小動脈的纖維素樣壞死和增生性動脈內(nèi)膜炎是由嚴(yán)重的高血壓對血管壁的機械性應(yīng)力直接造成的。造成高血壓的惡性狀態(tài)雖病因各異，但都有嚴(yán)重的高血壓，如能有效地控制好血壓，惡性狀態(tài)也都能夠逆轉(zhuǎn)。從重高血壓病人作交感神經(jīng)切除術(shù)，并同時作腎活檢，發(fā)現(xiàn)一般舒張壓達(dá)到20kPa(150mmHg)左右才出現(xiàn)小動脈壞死，如更高，壞死就更嚴(yán)重。一側(cè)腎動脈狹窄病人繼發(fā)惡性高血壓，腎小動脈壞死只發(fā)生在對側(cè)腎臟，狹窄側(cè)并不發(fā)生。動物實驗已明確顯示嚴(yán)重的高血壓能造成酷似人類惡性小動脈腎硬化的病理變化。血管中毒 對上述壓力學(xué)說的疑點主要是良性高血壓和惡性高血壓2組病人之間的血壓情況有不少的重疊，甚至有病人雖在長時間內(nèi)有持續(xù)性嚴(yán)重高血壓，但并不步入惡性狀態(tài)，因此有學(xué)者提出：從一個沒有多少癥狀的嚴(yán)重的良性高血壓突然轉(zhuǎn)變?yōu)橛忻黠@癥狀、多系統(tǒng)損害的惡性高血壓除高血壓外可能還有其他諸多因素參與，血管中毒即為其中之一。
