單純皰疹病毒肺炎一般治療
(一)治療
阿昔洛韋證明有確切療效的預(yù)防和治療HSV感染的藥物。該藥為一種非環(huán)狀嘌呤核苷類似物，為HSV-1、HSV-2和VZV的抑制性藥物。藥物須被病毒特異的胸腺嘧啶核苷激酶(thymidine kinase，TK)磷酸化后才能抑制病毒DNA聚合酶，而對無感染的細胞則無此作用，從而可相對特異地阻滯病毒增殖，這亦可解釋該藥的相對低毒性。阿昔洛韋靜脈使用耐受性較好，但可引起局部疼痛和靜脈炎。9mg/kg的劑量給藥后血漿峰值濃度大約9μg/ml，而敏感HSV-1和HSV-2的ID 50常低于1μg/ml?？诜⑽袈屙f吸收較差，其生物利用度僅20%，血漿半衰期約3h，85%～90%以原形從尿中排出。口服阿昔洛韋可引起惡心，持續(xù)用藥可消失。局部用5%的阿昔洛韋可引起燒灼感，患者一般能耐受，局部用藥僅限于皮膚(如口唇，面部，外生殖器)，不能用于黏膜表面。5%的病人靜脈應(yīng)用每8小時5mg/kg可引起可逆性的腎功能損害，為阿昔洛韋在腎小管結(jié)晶所致。該藥亦可有神經(jīng)毒性，包括嗜睡、震顫、譫妄和腦電圖異常。阿昔洛韋的神經(jīng)毒性?？赏ㄟ^靜息性或意向性震顫預(yù)知。每克阿昔洛韋用800～1000ml的液體水化可避免其毒性。
嚴重的初次感染的病人應(yīng)靜脈應(yīng)用，每8小時5mg/kg，共用5天。皰疹性腦炎和廣泛臟器播散的病人，每8小時10mg/kg，共用14～21天。阿昔洛韋口服用于不嚴重的病例，及用于治療和抑制一些非住院病人的復(fù)發(fā)，劑量為1000mg/d，分5次口服，共5天。也有局部使用的阿昔洛韋，有報道指出：停用阿昔洛韋后，HSV感染可復(fù)發(fā)，尤其在骨髓移植患者。但是發(fā)生嚴重感染已明顯減少，只有1/3患者需要重新應(yīng)用阿昔洛韋治療。已發(fā)現(xiàn)有耐阿昔洛韋的HSV病毒株。骨髓移植患者用阿昔洛韋治療1療程后耐藥病毒株為1.9%，第2個療程后為9.1%。臨床分離的大部分耐阿昔洛韋的HSV缺乏TK。HSV耐藥的其他機制包括HSV病毒株TK發(fā)生變化和DNA多聚酶突變。TK缺乏的HSV通常不會引起HSV的嚴重感染和潛伏感染，但亦有例外，有報道在AIDS病人耐藥的HSV-2感染和耐藥的HSV-1可引起肺炎。HSV病毒耐藥與癌癥病人預(yù)防性用藥無關(guān)。因為癌癥病人常常有明顯的免疫缺陷，故阿昔洛韋治療無效并不一定意味病毒產(chǎn)生耐藥。在許多HSV感染頑固的病人，延長阿昔洛韋用藥時間、加大劑量或持續(xù)靜脈滴注可獲得成功。免疫嚴重受損的病人，如在接受阿昔洛韋治療時仍有持續(xù)和進行性的HSV感染，這種感染可發(fā)展到內(nèi)臟，必須考慮換藥治療，必須進行HSV分離病毒的藥物敏感試驗，以便合理選擇抗病毒藥物。Trisodium phosphonoformate(磷羧基甲酸三鈉)抑制病毒DNA多聚酶，它不需要磷酸化激活。Trisodium phosptonoformate在治療耐藥的HSV時可能比阿糖腺苷好，但阿糖腺苷對單純皰疹病毒肺部感染無效。阿糖腺苷被細胞酶而不是病毒TK磷酸化激活，在免疫受損的病人該藥對HSV皮膚黏膜感染有效，但對阿昔洛韋敏感的病毒療效比阿昔洛韋差。更昔洛韋(丙氧鳥苷)對耐阿昔洛韋的病毒株無效，因為它也需病毒特異的胸腺嘧啶核苷激酶激活。
(二)預(yù)后
一般預(yù)后良好。
