產(chǎn)科休克一般治療
產(chǎn)科休克西醫(yī)治療
1.心理精神治療
穩(wěn)定病人情緒，減少病人痛苦和外界不良的精神刺激，當(dāng)病人出現(xiàn)煩躁不安時(shí)，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以減少耗氧量。
2.藥物治療
1）補(bǔ)充血容量
早期代償性休克，血容量減少，組織灌流量減少，由于兒茶酚胺分泌，使血管收縮，血管總外周阻力增加，以維持血壓不下降(正?；蛏愿?。此期及時(shí)補(bǔ)充血容量，解除血管收縮，有效循環(huán)量增加，病人好轉(zhuǎn)。如未識(shí)別早期休克，不補(bǔ)充血容量，失去治療時(shí)機(jī)，維持血壓的機(jī)制時(shí)代償，血壓下降至抑制期休克，此時(shí)切不能因血壓下降而輸血管收縮藥致使血管繼續(xù)收縮，將加重休克。血管持續(xù)收縮，真毛細(xì)血管持久缺血，仍得不到適時(shí)的補(bǔ)充血容量，繼續(xù)延誤病情，則微循環(huán)轉(zhuǎn)入淤血期。毛細(xì)血管網(wǎng)血液淤滯缺氧，導(dǎo)致代謝性酸中毒，繼而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板凝聚并發(fā)DIC或細(xì)胞溶酶體破裂入血循環(huán)，可引起細(xì)胞壞死，產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)進(jìn)入休克衰竭期，以至多臟器損傷，發(fā)展為難治性重度休克，過去稱之為不可逆性的休克。故治療休克補(bǔ)充血容量是關(guān)鍵。
補(bǔ)液的種類及其適應(yīng)證：
(1)全血：
失血是輸血的主要適應(yīng)證，人體的總血量為體重的7%～8% 1次失血在500ml以內(nèi)或總血量的10%以內(nèi)，可有組織間液進(jìn)入血循環(huán)而得到代償;失血超過總血量的10%，未達(dá)20%，在輸入生理鹽水或平衡液的同時(shí)應(yīng)備血輸血或輸膠體液;超過1000ml的大量出血應(yīng)及時(shí)輸血，因?yàn)槭а?0%以上，休克指數(shù)>1(脈率/收縮壓)可以發(fā)生重度休克。全血對(duì)失血性和創(chuàng)傷性休克最有效，除擴(kuò)容外還可以增加帶氧效應(yīng)補(bǔ)充凝血因子，并對(duì)嚴(yán)重感染提供抗體，補(bǔ)體等，增強(qiáng)抗感染能力。
輸血量根據(jù)出血量而定，原則上補(bǔ)充量相當(dāng)于丟失量，重度失血性休克，補(bǔ)液量應(yīng)2倍于失血量。近年來認(rèn)為失血性休克，于失血的同時(shí)細(xì)胞外液也有一定程度的減少，故在搶救失血性休克時(shí)輸部分晶體液，特別是平衡液比單純輸全血還好，使急性腎衰竭率有所下降，在緊急情況下，可先輸平衡液500ml等代配血，并可節(jié)約用血。
(2)輸血液成分：
大量洶涌出血，輸血、輸液不能止血反而造成稀釋性凝血病，其原因是儲(chǔ)存的血液和紅細(xì)胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故嚴(yán)重的出血不輸注必要血液成分止血因子，將會(huì)導(dǎo)致低蛋白血癥，凝血酶原和凝血激酶時(shí)間延長(zhǎng)。應(yīng)與消耗性凝血病相鑒別，兩者治療方法相同。
(3)晶體液：
平衡液自配，市售復(fù)方乳酸鈉液，適用于早期休克補(bǔ)充血容量為首選。生理鹽水含氯量比正常血漿高50%，大量輸入可造成高氯血癥加重休克時(shí)酸中毒。堿性溶液，碳酸氫鈉用于中重度休克，當(dāng)血壓測(cè)不到或血壓80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持續(xù)2h或測(cè)定CO2結(jié)合力低于正常，應(yīng)輸注5%NaHCO3，若輸注250ml可擴(kuò)容4倍至1000ml。
(4)膠體液(血漿增量劑)
常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血漿(706代血漿)。
?、儆倚囚?0(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5萬，膠體滲壓高，能從組織中吸收水分保持于循環(huán)內(nèi)，因而增加血容量的作用，擴(kuò)容時(shí)間長(zhǎng)適用于出血性休克。用量24h不宜超過1000～1500ml，輸注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)時(shí)，偶可出現(xiàn)過敏反應(yīng)，甚至休克，應(yīng)予注意。
?、谟倚囚?0(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，擴(kuò)容時(shí)間短，增加血容量作用僅1.5h。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有滲透性利尿作用，注入后3h自腎臟排出50%。常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和減少紅細(xì)胞和血小板凝聚作用，因而可以疏通微循環(huán)，改善微循環(huán)和合組織灌流量。但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可進(jìn)入腎小管細(xì)胞致嚴(yán)重腫脹，引起急性腎小管閉塞故少尿病人用量應(yīng)慎重。
?、哿u乙基淀粉代血漿：由玉米淀粉制成，6%羥乙基淀粉輸入體內(nèi)，擴(kuò)容時(shí)間長(zhǎng)，在血中4h存留率為80%，24h為60%，24h后血中濃度逐漸降低，并很快從小便中排出。此淀粉無毒性，無抗原性和過敏性反應(yīng)，對(duì)凝血無影響。過去應(yīng)用6%羥乙基淀粉等滲NaCl溶液，近年來應(yīng)用較多的是6%羥乙基淀粉的電解質(zhì)平衡代血漿，其電解質(zhì)與血漿相似，含有鈉、鉀、綠、鎂粒子，并含有碳酸氫根，能提供堿儲(chǔ)備，是一種較好的血漿增量劑。它不僅具有補(bǔ)充血容量，維持膠體滲壓的作用，尚能補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液的電解質(zhì)成分，預(yù)防及糾正大量失血和防治酸中毒，效果優(yōu)于羥基淀粉NaCl代血漿。
(5)葡萄糖溶液：
休克期輸葡萄糖溶液無益，在代償期因兒茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而產(chǎn)生高血糖，在缺氧的條件下對(duì)糖的氧化能量降低，在輸入大量葡萄糖液使糖氧化不全產(chǎn)生酮體。而且糖被利用后僅剩下水無擴(kuò)容作用，故葡萄糖液適用于血容量已補(bǔ)足，搶救休克的后期。
綜上所述，抗休克根據(jù)休克程度的演變，擴(kuò)容的順序：先輸平衡液，盡早輸血，繼而輸注血漿增量劑，5%NaHCO3溶液，最后待微循環(huán)已改善輸注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮膚溫度色澤明顯好轉(zhuǎn)，血壓正常，脈壓增大，尿量每小時(shí)≥30ml可認(rèn)為血量已補(bǔ)足。
2）血管活性藥物的選用
(1)血管收縮藥：
主要興奮α受體，對(duì)β受體作用較弱，使周圍血管收縮，增加回心血量。增加心肌的收縮力，使動(dòng)脈壓上升。適用于失血性休克，活動(dòng)性出血已控制，血容量已補(bǔ)足而血壓過低，不能維持腦、心、肺、腎的供血，可用血管收縮藥提升血壓，緩解重要臟器低灌流狀態(tài)。
①去甲腎上腺素(noradrenaline)：因其以興奮α受體為主兼有輕度興奮β受體的血管收縮藥，臨床上主要用它升高血壓，靜脈滴注用于各種休克，但有活動(dòng)性出血不宜用，為了維持重要器官供血但時(shí)間不可過長(zhǎng)，否則血管持久收縮加重組織缺氧。
用法：1～2mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100ml，靜脈滴注，滴速根據(jù)情況調(diào)節(jié)，待血壓恢復(fù)所需水平逐漸減速，維持血壓于正常水平。嚴(yán)防藥液漏出血管外，以免組織發(fā)生壞死。
②間羥胺(metaraminol)或稱阿拉明(aramine)：間接興奮α與β受體以興奮α受體為主。代替神經(jīng)末梢儲(chǔ)存型的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放而起作用。與去甲腎上腺素比較，對(duì)阻力性血管的收縮作用僅為去甲腎上腺素的1/12，對(duì)容量血管的收縮作用為其1/24。作用慢而持久，維持血壓較去甲腎上腺素平穩(wěn)，可肌內(nèi)和靜脈注射?？赏瑫r(shí)增加心排血量和外周血管阻力。
用法：肌內(nèi)注射1次量2～10mg，作用注射5min后血壓升高，可維持1.5～4h，劑量示病情而定。靜脈滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理鹽水100ml，滴速每分鐘20～30滴，可從小劑量開始，滴注1～2min即可起效，滴速和計(jì)量隨血壓上升情況而定，適用于各種休克及手術(shù)時(shí)低血壓。
?、鄱喟桶?dopamine)：具有β受體興奮作用，也有一定α受體興奮作用。能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量，輕微加快心率，對(duì)周圍血管有輕度收縮作用，升高動(dòng)脈壓，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，增加血流量，增加。腎小球?yàn)V過率。改善微循環(huán)，使尿量明顯增加，實(shí)用于各種休克，特別對(duì)腎功能不全低排高阻休克更有效應(yīng)，可以作為各種休克的首選壓藥物。
用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml靜脈滴注，開始每分鐘20滴左右(相當(dāng)每分鐘75～100μg)以后可根據(jù)血壓情況，加快速度或加大濃度。最大劑量每分鐘500μg。
(2)血管擴(kuò)張藥：
補(bǔ)充血容量后血壓仍未見好轉(zhuǎn)，而且出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮體征，如皮膚面色蒼白，四肢厥冷，脈壓低，無尿。重度休克，微循環(huán)淤血期，導(dǎo)致心力衰竭，肺動(dòng)脈高壓低排高阻以及嚴(yán)重青紫的重癥敗血癥休克時(shí)選用。
?、佼惐I上腺素(isoprenaline)：為β受體興奮劑，作用于β1受體，增加心臟收縮力，心率快，傳導(dǎo)加速，使心輸出量和耗氧量增加。作用于血管β2受體，使血管舒張。
用法：每次1～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml靜脈滴注，初始每分鐘2～3μg，相當(dāng)?shù)嗡?5～30滴，以后根據(jù)血壓調(diào)整滴速，心率以不超過120次/min為宜。靜脈或心內(nèi)注射，每次0.2～1mg。過量可引起心動(dòng)過速。
?、诜油桌?芐胺唑林)：為α受體阻滯劑，有血管舒張作用，臨床用于血管痙攣性收縮疾病，有改善微循環(huán)的作用，最好用于指趾明顯發(fā)紺及變色的嚴(yán)重的小動(dòng)脈痙攣性收縮而又心率過速者。
用法：靜脈滴注，10mg溶于5%葡萄糖液100～250ml，初始每分鐘0.2～0.4mg，以后隨血壓變化調(diào)整滴速和濃度。
?、蹡|莨菪堿(scopolamine)：對(duì)呼吸中樞有興奮作用，對(duì)大腦皮質(zhì)有明顯的抑制作用。有擴(kuò)張毛細(xì)血管改善微循環(huán)的作用。用于重度休克頻繁抽搐和呼吸衰竭的搶救。
用法：常用劑量為0.02～0.04mg/kg，以1ml含藥0.3mg的針劑，直接靜脈注射或莫菲管內(nèi)滴注。用藥時(shí)間，一般間隔20～30min。
?、苌捷馆袎A(anisodamine)或654-2：我國(guó)特有植物山莨菪提取的山莨菪堿，為抗膽堿藥與阿托品作用相似，有松弛平滑肌作用，解除微血管痙攣，同時(shí)有鎮(zhèn)痛作用，搶救感染中毒性休克與抗生素合用效果明顯。
用法：靜脈注射每次10～40mg，需要時(shí)每隔10～30min重復(fù)給藥，情況好轉(zhuǎn)逐漸延長(zhǎng)時(shí)間，不見好轉(zhuǎn)可加量，亦可加入5%葡萄糖液內(nèi)經(jīng)脈滴注，30～40mg/d。
⑤硝普鈉(sodium nitroferricyanide)：靜脈注射起效快，停藥5分鐘失效用于心力衰竭增加心排量，緩解心力衰竭癥狀。
用法：開始滴速要緩慢，常用量3～4μg/(kg·min)，最大量10μg/(kg·min)。通常用硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml。避光靜脈滴注50～600μg維持量。此藥經(jīng)肝臟代謝，通過硫氰酸酶形成硫氰酸鹽，經(jīng)胎盤蓄積于胎兒肝臟毒害胎兒，故應(yīng)短暫應(yīng)用。
3）糾正酸中毒和電解質(zhì)平衡
休克時(shí)由于組織細(xì)胞缺血缺氧，無氧代謝導(dǎo)致丙酮酸乳酸癥;休克晚期低血糖，機(jī)體分解代謝脂肪、蛋白質(zhì)，從而產(chǎn)生酮體血癥和氨基酸血癥，促成休克時(shí)的代謝性酸中毒加重休克時(shí)的進(jìn)展，因此應(yīng)積極糾正酸中毒。
糾正酸中毒除依靠擴(kuò)容，恢復(fù)組織灌流清除代謝產(chǎn)物，還要酌情應(yīng)用堿性緩沖液，常用堿性液有3種，其輸入量有簡(jiǎn)易按體重計(jì)算和公式計(jì)算法列述于下：
(1)5%碳酸氫鈉：
5ml/kg，1次劑量可提高碳酸氫鹽4～5mmol/L(二氧化碳結(jié)合力1Vol%=0.499mmol/L)。
公式：5%碳酸氫鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測(cè)碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.4
首次輸入所得量的1/2～1/3，余量以后決定是否部分或全部輸入。
(2)11.2%乳酸鹽：
3ml/kg，1次劑量提高碳酸氫鹽4～5mmol/L。
公式：1.2%乳酸鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測(cè)碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.3
肝功能不良者，不宜用乳酸鈉，因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。
(3)0.6%三羥甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：
公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測(cè)碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.6
用于糾正急性呼吸性或代謝性酸中毒。
在糾正酸中毒的同時(shí)要注意電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是感染性休克時(shí)，常并發(fā)有低鈉，低鉀或高鈉血癥，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道感染性休克有50%并發(fā)低鈉血癥。矯正低鈉血癥按公式補(bǔ)充鈉鹽量：
公式：補(bǔ)充鈉鹽量(mmol/L)=(血清鈉正常值135mmol/L一所測(cè)血鈉值)×體重(kg)×0.5
雖然危重病人可按上述公式調(diào)整酸堿和電解質(zhì)平衡。但在治療過程中。仍須嚴(yán)密觀察病情變化及時(shí)調(diào)節(jié)輸液速度和計(jì)量。
4）糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid)的應(yīng)用
糖皮質(zhì)激素廣泛應(yīng)用于各種休克，包括出血性、感染性、外傷性、心源性和過敏性休克，其作用如下：
(1)有特異性抗炎，抗過敏作用，改善機(jī)體的反應(yīng)能力，抑制機(jī)體對(duì)炎癥的反應(yīng)，對(duì)內(nèi)毒素有直接的拮抗作用，可見低毒性。
(2)保護(hù)細(xì)胞膜，溶酶體，防止休克時(shí)細(xì)菌內(nèi)毒素，酸中毒等有害代謝產(chǎn)物刺激，溶酶體破裂釋放溶酶體酶，損害組織細(xì)胞形成心肌抑制因子(MDF)。
(3)增加心排血量，擴(kuò)張周圍血管減少阻力，從而改善微循環(huán)的灌流量，使血壓上升，尿量增多，降低毛細(xì)血管通透性，減少血容量丟失，減輕腦水腫。
(4)防止血小板凝聚和白細(xì)胞凝集。
用法：可選用以下3種皮質(zhì)激素任何一種加入5%葡萄糖液內(nèi)1次滴完，若效果好，36h再給1次，一般24h內(nèi)不超過2次。皮質(zhì)醇(氫化可的松)10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg，甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)30mg/kg。短期大量給藥，應(yīng)注意感染擴(kuò)散和出血等。有活動(dòng)性出血者禁用，臨床經(jīng)驗(yàn)證明，休克發(fā)生4～6h內(nèi)應(yīng)用效果最好。
5）抗氧化劑和嘌呤氧化酶抑制劑的應(yīng)用
文獻(xiàn)報(bào)道，出血性不可逆休克其原因可能是極度缺氧和反復(fù)輸血導(dǎo)致核苷酸腺嘌呤(adenine nucleotides)損失和氧自由基形成。使用抗嘌呤氧化抑制劑(xanthine oxidase inhibition)，alloparinol 50mg/(kg·d)，奧古蛋白(超氧化物歧化酶) 1.5萬U/(kg·d)。有助挽救休克。
6）抗生素的應(yīng)用
婦產(chǎn)科范圍內(nèi)的感染和出血，多限于盆腔，手術(shù)清除出血病灶和感染病灶，是搶救休克的重要措施。
出血灶是細(xì)菌的良好培養(yǎng)基，應(yīng)使用抗生素預(yù)防感染。感染性，中毒性休克致病菌多為革蘭陰性細(xì)菌和厭氧菌，細(xì)菌溶解破壞，使細(xì)菌內(nèi)毒素釋放，引起內(nèi)毒素血癥，直接破壞細(xì)胞線粒體，抑制能量產(chǎn)生，降低細(xì)胞氧合能力，其釀成的損害很難恢復(fù)。必須快速滴注抗生素，如氨芐西林(氨芐青霉素)，先鋒霉素。病原菌明確根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用1～3種特異性強(qiáng)的抗生素聯(lián)合應(yīng)用。有腎功能不全，腎衰者，腎毒性抗生素應(yīng)慎用或忌用。
用法：氨芐西林(氨芐青霉素)靜脈滴注，每次1～2g溶于100ml溶液中，必要時(shí)可用到3g，2～4次/d，嚴(yán)重病例可每4小時(shí)1次。頭孢唑林靜脈滴注如上法，重癥每天可達(dá)6g。如腎功能正常，卡那霉素每天用量1.5g/d[15mg/(kg·d)]，多黏菌素200mg/d[2.5mg/(kg·d)]，慶大霉素5mg/(kg·d)。
7）腎臟的監(jiān)護(hù)和支持治療
恢復(fù)腎功能是治療休克的主要目標(biāo)之一。每小時(shí)排尿量是否達(dá)到30ml是判斷腎功能有否損害的指標(biāo)之一。手術(shù)后，產(chǎn)后，創(chuàng)傷或敗血癥后發(fā)生少尿及腎功能損害，最常見的原因是低血容量，低血壓和心功能不全。因此，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)液，補(bǔ)充血容量。對(duì)于低血壓低血容量的病人，經(jīng)快速輸液，心臟排出量和血壓已好轉(zhuǎn)之后，仍持續(xù)少尿應(yīng)給利尿劑，測(cè)試腎功能有無損害。25%甘露醇200ml，30min內(nèi)靜脈滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min靜脈內(nèi)注入后，不能使排尿量增加，則表示可能發(fā)生腎損害。此時(shí)應(yīng)限制液體輸入量，停用滲透性利尿劑防止肺水腫。若尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿鈉濃度>60mmol/L，堿性尿或尿與血漿尿素比值≤10/1，則高度疑有腎損害。若血漿尿素氮，血肌酐值增高，尿檢發(fā)現(xiàn)細(xì)胞管型，則為有急性腎損害和腎功能不全的指征。
處理：應(yīng)首先限制鉀的輸入及鉀從細(xì)胞外液排出。
(1)在高血鉀時(shí)，應(yīng)限用青霉素G(青霉素鉀鹽)和庫(kù)存血，因其可釋放鉀鹽。
(2)碳酸氫鈉糾正酸中毒，使鉀離子回流細(xì)胞內(nèi)。使血鉀濃度顯著下降。
(3)給鈣鹽可以拮抗高血鉀癥對(duì)心臟的損害。
(4)給離子交換樹脂，可使鉀永久的被吸附和排出體外，也可將50～100g的樹脂溶于200～300ml液體內(nèi)口服。
(5)若上述措施均無效，為預(yù)防鉀中毒，危及生命，可進(jìn)行腹膜和血液透析。
3.心臟的監(jiān)護(hù)和支持療法
危重病人常有心率異常和心律失常，增加心肌收縮力是消除心功能不良的重要措施。大量補(bǔ)液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收縮力的一種方法，但必須嚴(yán)密觀察注意頸靜脈有無怒張，肺部有無濕性啰音，輸液后尿量是否增多，避免心臟超負(fù)荷發(fā)生肺水腫。洋地黃能增加心肌收縮力，使心率減慢，心排血量增加，靜脈壓下降。
休克病人應(yīng)用洋地黃的指征：①中心靜脈壓高而心排血量不足;②經(jīng)輸液，使用血管活性藥，均達(dá)不到應(yīng)有的療效;③休克合并心力衰竭或嚴(yán)重的室上性心律失常。應(yīng)選用毛花苷C(西地蘭)D(cedilanid-D)靜脈注射。
用法：首次劑量0.4mg，以5%葡萄糖液稀釋至20ml，靜脈注射根據(jù)情況隔2～4h可再次注射0.2～0.4mg，如達(dá)到應(yīng)有的療效不一定要達(dá)到飽和量1～1.6mg。因?qū)π募∮袚p害的病人，洋地黃將導(dǎo)致心肌應(yīng)激性增加，用量為飽和量的1/2～2/3即可。
4.肺的監(jiān)護(hù)和支持療法
休克時(shí)盡管有過度通氣及二氧化碳分壓(PCO2)低，但動(dòng)脈血?dú)怏w測(cè)定常顯示有極顯著的低氧血癥。當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓(P02)降至10.6kPa(80mmHg)時(shí)，需要通過鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡內(nèi)氧的濃度增加40%，如果不能使血PO2增高，應(yīng)采用呼吸機(jī)輔助呼吸，其通氣流量和速度必須加大到正常范圍之上，使達(dá)到充分的氧合作用。輔助往往可以挽救生命，但不可使二氧化碳分壓進(jìn)一步降低。應(yīng)調(diào)整潮氣量和速度，使動(dòng)脈血氧分壓找達(dá)到9.3～12kPa(70～90mmHg)，二氧化碳分壓在4.3～5.3kPa(32～40mmHg)。
輔助呼吸的同時(shí)應(yīng)注意以下處理：①保持吸入氧有充分濕度;②減少分泌物的黏稠度，以利于疏通氣道的阻塞部位;③控制心力衰竭，以減輕肺水腫;④避免輸液過多而使心臟超負(fù)荷，必要時(shí)用利尿劑使被液體充盈的肺泡恢復(fù)正常功能狀態(tài);⑤應(yīng)用抗生素減少肺泡的炎性滲出物。
5.肝臟的監(jiān)護(hù)和支持療法
休克時(shí)肝細(xì)胞缺血甚至壞死，肝細(xì)胞膜通透性增加，血中谷丙轉(zhuǎn)氨酶，谷草轉(zhuǎn)氨酶增高。出現(xiàn)黃疸是不良現(xiàn)象。缺氧的肝細(xì)胞不再能進(jìn)行葡萄糖醛酸結(jié)合，而且特別影響膽紅素單向轉(zhuǎn)運(yùn)酶。黃疸常見于感染性休克，因除缺氧外還有內(nèi)毒素對(duì)肝細(xì)胞的損害。
處理：高碳水化合物，高維生素飲食，保持每天熱量不低于6280J(1500kcal)。不能進(jìn)食者胃管進(jìn)葡萄糖液或靜脈輸注葡萄糖液加多種維生素(400g糖相當(dāng)6700kJ熱量)，調(diào)整低蛋白血癥，輸注25%人血白蛋白(白蛋白)和新鮮冰凍血漿。
