出血性腦梗死疾病病因
一、發(fā)病原因
出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況：
①心源性腦栓塞：多種心臟疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦梗死，栓塞血管易于再通，受損血管壁脆弱易破。當(dāng)血液重新涌入時即發(fā)生栓塞區(qū)出血。
②大面積動脈粥樣硬化性腦梗死：容易發(fā)生出血。病理研究發(fā)現(xiàn)，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發(fā)生率為24%～71%，非栓塞性腦血管病出血性腦梗死發(fā)生率為2%～21%。因此，栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發(fā)生。
1.心源性腦栓塞
心源性腦栓塞最常見，約占半數(shù)以上。心源性栓塞如心房纖顫、風(fēng)濕性心臟病、瓣膜疾病、病竇綜合征、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁動脈瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。
2.大面積腦梗死
出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關(guān)系。出血性腦梗死發(fā)生與梗死面積呈正相關(guān)，梗死面積越大，出血性腦梗死發(fā)生的幾率越高。梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會出現(xiàn)出血性腦梗死。
3.其他
①顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死。
②靜脈竇血栓引起散在的血管滲血以及凝血因子缺乏等原因也容易導(dǎo)致出血性腦梗死。
總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關(guān)，和梗死面積大小有關(guān)，和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關(guān)。
二、發(fā)病機制
腦栓塞、大面積腦梗死、合并有高血壓病的腦梗死，及腦梗死后的血壓升高、血糖升高、白細(xì)胞升高、高熱等，易誘發(fā)出血性腦梗死，其發(fā)病機制可能與以下幾種因素有關(guān)。
1.栓子遷移和血管再通
由于出血性腦梗死多數(shù)是由于腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷移”學(xué)說，血管內(nèi)的栓子破碎并向遠(yuǎn)端遷移，此時遠(yuǎn)端的血管由于已發(fā)生缺血、壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死。當(dāng)栓子引起血管閉塞后，由于正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血后造成的代償性血管擴張，使栓子向閉塞血管的遠(yuǎn)端推進(jìn)，因此在原缺血區(qū)因受缺血損傷的毛細(xì)血管內(nèi)皮滲漏，當(dāng)再灌注后受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區(qū)的繼發(fā)性出血，這種出血可以很廣泛。Fisher認(rèn)為，尸檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。
2.大面積腦梗死
臨床腦CT掃描、腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是出血性腦梗死的危險因素。大面積腦梗死好發(fā)于顱底Willis環(huán)的前半部分，栓塞面積按Pullicino計算法，15ml以上為大面積栓塞。
大面積腦梗死時常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退后，水腫壓迫損傷的血管重新灌注，因長時間缺血缺氧腦血管通透性增強，易發(fā)生滲血及出血。
3.側(cè)支循環(huán)形成
早期動物實驗發(fā)現(xiàn)良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生出血性腦梗死的必要條件。側(cè)支循環(huán)引起出血性腦梗死的可能機制，據(jù)認(rèn)為是腦梗死特別是在大面積梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血、壞死、內(nèi)皮損害，病程第2周，水腫消退側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死之毛細(xì)血管破裂引起梗死周邊斑點或片狀出血。另外，腦梗死后幾天至幾周，毛細(xì)血管增生活躍，容易與軟腦膜血管的側(cè)支循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質(zhì)血管會出現(xiàn)血液滲出。
4.抗凝溶栓治療
抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實驗認(rèn)為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然發(fā)展，與抗凝治療無關(guān)，提出梗死的腦組織本身的化學(xué)環(huán)境可能對繼發(fā)性出血的發(fā)生和程度有很大的影響。
5.高血糖
有人認(rèn)為出血性腦梗死的發(fā)生與糖尿病患者毛細(xì)血管內(nèi)皮受損易破裂出血有關(guān)。
6.發(fā)病時間
出血性腦梗死與多種因素有關(guān)，但發(fā)病時間的遲早直接影響病程經(jīng)過和臨床預(yù)后。早發(fā)型常與栓子遷移有關(guān)，臨床癥狀突然加重，而遲發(fā)型大多與側(cè)支循環(huán)有關(guān)。
總之，出血性腦梗死的發(fā)病機制非常復(fù)雜，其發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學(xué)的改變，病灶區(qū)血流的再通、再灌注壓增高或梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，而最關(guān)鍵的機制是血流的再灌注。
