老年人蛛網膜下腔出血疾病病因
一、發(fā)病原因
在蛛網膜下腔出血的各種原因中，動脈瘤破裂占50%，動靜脈畸形占15%，腦底異常血管網癥占10%，其他的原因如高血壓動脈硬化、血液病、顱內腫瘤、免疫性血管病、顱內感染性疾病、抗凝治療后、妊娠并發(fā)癥、顱內靜脈系統(tǒng)血栓、腦梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指經過進行各種方法檢查后，甚至尸檢后仍未發(fā)現(xiàn)出血的原因者。
顱內動脈瘤好發(fā)于30歲以上的成年人，大部分為先天發(fā)育異常的動脈瘤，也稱漿果狀動脈瘤，多呈橢圓形，單個為多，多個也可見到。有一部分動脈瘤是由于高血壓所致硬化的動脈膨突而成，此種情況多見于中老年人。動脈瘤的好發(fā)部位依次為：頸內動脈系統(tǒng)占90%，其中頸內動脈及其分叉部位占40%，大腦前動脈及前交通動脈占30%，大腦中動脈及其分支占20%;椎基底動脈及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。
動靜脈畸形多見于青年人，其發(fā)生的部位主要在幕上，多見于大腦外側裂及大腦中動脈分布區(qū)，以靜脈破裂出血為多見。腦底異常血管網癥主要見兒童，占兒童蛛網膜下腔出血原因的20%。
二、發(fā)病機制
蛛網膜下腔出血發(fā)生后幾個小時之內，肉眼可見腦脊髓表面呈鮮紅或紫紅色。腦池和腦溝內的細胞沉積較多呈紫色。出血量較多者，腦表面被一薄層的血凝塊鋪蓋著，有時硬膜外也可見到血染。顱底部的腦池、橋小腦角、小腦延髓池及終池可見明顯的血凝塊積貯，甚至埋沒該區(qū)的神經血管組織，須仔細分離血塊后，才找到神經血管，有時還可發(fā)現(xiàn)破裂的動脈瘤或血管。出血48h后，由于血細胞的破裂和溶解并釋出大量的含鐵血黃素，使腦脊髓表面和軟、硬膜呈鐵銹色或棕黃色。同時可見不同程度的局部粘連。腦室內可見血液或血凝塊，有的顱底區(qū)內腦組織被穿破，造成繼發(fā)性腦出血改變。出血4h后，鏡下可見軟腦膜血管周圍有多核白細胞滲出。24h后，有大量的白細胞浸潤和吞噬細胞起吞噬作用，而后這些細胞自行壞死。72h后，各種炎性細胞反應達高峰，尤其淋巴細胞和吞噬細胞增加更明顯，并出現(xiàn)大量吞噬紅細胞的吞噬細胞和含有鐵血黃素顆粒的多核白細胞。在1周時，多核白細胞基本消失，而淋巴細胞浸潤明顯，吞噬細胞仍最活躍，大多數(shù)的紅細胞裂解，但也仍有一些完整的紅細胞。在10天后，出現(xiàn)機化現(xiàn)象，如腦脊髓表面纖維化形成一層瘢痕薄膜。上述鏡下演變過程的時間快慢主要取決于出血的量，少量出血者在72h就出現(xiàn)機化現(xiàn)象。炎癥過程還取決于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎癥反應更劇烈，有的形成膿栓、膿腔、膿腫等，有的出現(xiàn)壞死性血管炎。白血病導致的出血者，腦膜、腦組織及血管周圍可見大量幼稚白細胞浸潤。惡性腫瘤引起的出血，在血塊中找到癌細胞。
蛛網膜下腔出血后，還可引起一系列的顱內和顱外組織器官的病理過程，主要有以下幾方面：
1.顱內容量增加 血液自血管流入蛛網膜下腔，使顱內體積增加，引起顱內壓增高，嚴重者出現(xiàn)腦疝。
2.阻塞性腦積水 血液在顱底，或進入腦室后，發(fā)生凝固造成腦脊液回流受阻，導致急性阻塞性腦積水，顱內壓增高，甚至腦疝形成。
3.化學性炎性反應 蛛網膜下腔的血細胞崩解后，釋放出各種炎性物質，導致化學性炎癥過程。進一步引起腦脊液增多而加重高顱壓;誘發(fā)血管痙攣導致腦缺血或梗死。
4.丘腦下部功能紊亂 由于急性高顱壓或血液及其產物直接對丘腦下部的刺激，引起神經內分泌紊亂，血糖升高，發(fā)熱等。
5.自主神經功能紊亂 急性高顱壓或血液直接損害丘腦下部或腦干，導致自主神經功能亢進，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。
6.交通性腦積水 血紅蛋白和含鐵血紅素沉積于蛛網膜顆粒，導致腦脊液回流的緩慢受阻，經過相當長時間后逐漸出現(xiàn)交通性腦積水，腦室擴大。
