一、發(fā)病原因
1.妊娠期的生理改變
妊娠時，由于子宮和胎盤血流增加，耗氧量增加，雌激素分泌增多等因素均可引起組織黏膜充血，水腫，毛細血管充血，黏液腺肥厚，故30%妊婦有鼻炎樣癥狀，還可表現(xiàn)鼻腔阻塞、鼻出血、發(fā)音改變等癥狀。隨子宮的增大，腹部膨脹，腹部前后徑增大，橫膈活動度受限;妊娠時激素的釋放可使胸壁彈性改變。妊娠引起的橫膈和胸壁的作用改變致使肺功能改變。
2.肺功能改變
妊娠會導致與哮喘相關的通氣及氣體測量的參數(shù)改變。容積和流量存在差異，但一般來說，肺容量減少并不多。氣體測量的差異與作用于呼吸中樞的黃體酮水平有關。過度通氣，氣體流量增大而頻率不變，PaCO2可下降或升高，pH則因腎臟對碳酸氫鹽排泄量增大而保持不變。
二、發(fā)病機制
妊娠哮喘病情變化過程的確切機制尚不清楚。對1087例妊娠哮喘患者資料分析發(fā)現(xiàn)，其中36%哮喘改善，23%惡化，41%無變化，提示妊娠哮喘可受多因素綜合影響。
1.可使哮喘惡化的因素
(1)前列腺素、醛固酮或去氧皮質(zhì)酮與糖皮質(zhì)激素受體競爭性結(jié)合導致肺對皮質(zhì)作用反應性降低。
(2)前列腺素F2a介導的支氣管收縮作用。
(3)肺內(nèi)胎盤主要基礎蛋白濃度增加。
(4)病毒或細菌性呼吸道感染觸發(fā)哮喘。
(5)胃食管反流誘發(fā)哮喘。
(6)功能殘氣量降低和通氣/灌注比的改變。
(7)應激性增加。
2.可使哮喘改善的因素
(1)孕激素可介導支氣管擴張。
(2)雌激素或孕激素可介導β腎上腺支氣管擴張作用的增強。
(3)降低血漿組胺水平，從而減少由其所致的支氣管收縮。
(4)血清游離皮質(zhì)醇激素增加。
(5)糖皮質(zhì)激素介導的β腎上腺受體反應性增加。
(6)前列腺素E介導的支氣管擴張作用。
(7)前列腺素I2介導的支氣管穩(wěn)定作用。
(8)內(nèi)源性或外源性支氣管擴張劑的半衰期增加或蛋白結(jié)合率降低。
