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高血壓腦出血(高血壓腦出血 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
治愈率79%
多發(fā)人群:
常發(fā)生于50~70歲,男性略多...
發(fā)病部位:
顱腦 血液血管
典型癥狀:
高熱 昏迷 中樞性發(fā)熱 深感覺障礙 腦葉出血
并發(fā)癥:
肺水腫
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腦外科
治療方法:
藥物、手術(shù)治療

高血壓腦出血是怎么回事?

  高血壓腦出血疾病病因

一、發(fā)病原因

  高血壓病可導致全身各器官血管的病理性改變。腦血管在長期的高壓之下發(fā)生退行性變和動脈硬化,以適應高血壓。其中腦小動脈管壁增厚,對抗高壓,防止腦微循環(huán)灌注壓升高。這些變化在腦底的穿通動脈表現(xiàn)尤為嚴重。

  二、發(fā)病機制

  高血壓腦出血80%在幕上,20%在幕下。大腦半球的出血以基底核和視丘最常見,其次為腦干和小腦。腦出血后血腫多沿白質(zhì)纖維方向擴展,出血后早期神經(jīng)組織所受的影響主要是以受壓、分離及移位為主。殼核出血多系豆紋動脈出血所致,其中以外側(cè)豆紋動脈出血為常見,出血后血腫多向外囊方向發(fā)展;內(nèi)側(cè)豆紋動脈出血后往往向內(nèi)囊方向擴延。豆狀核出血,血腫往往較大,使大腦半球體積增大,該側(cè)大腦半球腫脹,腦回扁平,腦溝狹窄,病側(cè)尚有扣帶回疝入大腦鐮下及海馬鉤回疝入小腦幕切跡。海馬鉤回疝造成腦干及同側(cè)大腦后動脈和動眼神經(jīng)受壓,同時中腦及腦橋的正中旁小動脈由于移位而斷裂,引起中腦及腦橋出血。有時血腫從大腦半球向下內(nèi)側(cè)發(fā)展破入視丘及中腦。血腫也可破壞尾狀核而進入側(cè)腦室,再流入蛛網(wǎng)膜下腔,稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。這種繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血多聚集于小腦腹側(cè)的中部和外側(cè)孔附近以及基底部的蛛網(wǎng)膜下腔。若出血在小腦半球則該半球增大,往往壓迫腦干,亦容易破入蛛網(wǎng)膜下腔。丘腦出血多因大腦后動脈深支——丘腦膝狀體動脈及丘腦穿通動脈破裂出血,出血后血液可向內(nèi)囊及腦室侵入。丘腦出血血液侵入腦室的發(fā)生率可高達40%~70%。

  腦干出血最常見于腦橋,往往自中間向兩側(cè)擴大,或向上侵入中腦,亦常破入第四腦室。小腦出血多源于齒狀核,主要是小腦上動脈出血,小腦后下動脈及小腦前動脈也可是出血來源;小腦半球出血后,可跨越中線累及對側(cè)并侵入第四腦室,擴展到小腦腳者也不少見。

  通常高血壓腦出血患者在發(fā)病后20~30min即可形成血腫,出血逐漸停止;出血后6~7h,血腫周圍開始出現(xiàn)血清滲出及腦水腫,隨著時間的延長,這種繼發(fā)性改變不斷加重,甚至發(fā)生惡性循環(huán)。因此,血腫造成的不可逆性腦實質(zhì)損害多在出血后6h左右。

  顯微鏡下觀察,可將腦出血分為三期:

1.出血期

可見大片出血。紅細胞多完整,出血灶邊緣往往出現(xiàn)軟化的腦組織,神經(jīng)細胞消失或呈局部缺血改變,星形細胞亦有樹突破壞現(xiàn)象。常有多形核白細胞浸潤,毛細血管充血及管壁腫脹,有時管壁破壞而有點狀出血。有一點應值得注意,患者CT檢查所見的高密度區(qū)外存在一圈低密度區(qū),與腫瘤周圍低密度區(qū)不同,不是水腫而是軟化壞死組織。因腦出血多為動脈破裂,短期內(nèi)血腫大到相當?shù)捏w積,對周圍腦組織壓力很高,故很易造成腦組織壞死軟化。

  2.吸收期

出血后24~36h即可出現(xiàn)膠質(zhì)細胞增生,尤其是小膠質(zhì)細胞及部分來自血管外膜的細胞形成格子細胞。除吞噬脂質(zhì)外,少數(shù)格子細胞存積含鐵血黃素,常聚集成片或于血腫周圍。星形膠質(zhì)細胞亦有增生及肥胖變性。

  3.恢復期

血液及受損組織逐漸被清除后,缺損部分由膠質(zhì)細胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替,形成瘢痕。出血較小者可完全修復,若出血較大常遺留囊腔。這與軟化結(jié)局相同,惟一特點是血紅蛋白代謝產(chǎn)物長久殘存于瘢痕組織中,使該組織呈現(xiàn)棕黃色。

高血壓腦出血相關(guān)醫(yī)生

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  • 杜向陽,主任醫(yī)師
    杜向陽 主任醫(yī)師
    未開通
    六安市中醫(yī)院 腦外科

    擅長疾?。?/span> 擅長顯微手術(shù)、神經(jīng)介入、神經(jīng)重癥。

高血壓腦出血相關(guān)醫(yī)院

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