一、急性血源性骨髓炎病因
本病多發(fā)生于兒童及青少年，起始于長(zhǎng)骨的干骺端，成團(tuán)的細(xì)菌在此處停滯繁殖。病灶形成后膿腫的周圍為骨質(zhì)，引流不好，多有嚴(yán)重的毒血癥表現(xiàn)，以后膿腫擴(kuò)大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。
致病菌常為溶血性金黃色葡萄球菌，近年來(lái)也有毒性較強(qiáng)的溶血性白色葡萄球菌，偶爾可見(jiàn)沙門桿菌、肺炎球菌或其他化膿菌，大部分對(duì)青、鏈霉素有抗藥性。常見(jiàn)的原發(fā)病灶有膿皰、齒齦膿腫及上呼吸道感染。
二、發(fā)病機(jī)制
骨髓炎的發(fā)生，細(xì)菌毒力大小是外在因素，全身狀況或局部骨骼抵抗力是內(nèi)在因素。長(zhǎng)骨干骺端有很多終末小動(dòng)脈，循環(huán)豐富，血流慢，細(xì)菌易于繁殖。有的細(xì)菌如葡萄球菌常聚集成團(tuán)，在細(xì)小動(dòng)脈內(nèi)形成栓塞，使血管末端阻塞，導(dǎo)致局部組織壞死，利于細(xì)菌生長(zhǎng)和感染的發(fā)生。臨床上，扭傷和挫傷等所致局部組織損傷，常為骨髓炎發(fā)生的間接原因。
感染開(kāi)始后48h細(xì)菌毒素即可損害干骺端的毛細(xì)血管循環(huán)，在干骺端生成膿液，經(jīng)過(guò)哈佛氏系統(tǒng)和伏克曼管進(jìn)入骨膜下，使骨膜剝離，導(dǎo)致骨質(zhì)破壞、壞死和由此誘發(fā)的修復(fù)反應(yīng)(骨質(zhì)增生)同時(shí)并存。早期以破壞和壞死為主，皮質(zhì)骨內(nèi)層接受干骺端的血液供應(yīng)，血供受損后，骨質(zhì)壞死，肉芽組織將其與存活的骨分開(kāi)，形成死骨片，骨膜反應(yīng)生成新骨稱為包殼(involucrum)，包裹感染骨和壞死骨，以后包殼出現(xiàn)缺損形成骨瘺(cloaca)和竇道，引流膿液。后期以骨增生為主。
骨內(nèi)感染灶形成后，因周圍為骨質(zhì)，引流不暢，多有嚴(yán)重的毒血癥表現(xiàn)。以后隨著膿腫的擴(kuò)大，感染沿局部阻力較小的方向向四周蔓延。
1.膿腫蔓延途徑
(1)膿腫向長(zhǎng)骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力較強(qiáng)，膿液不易穿破骺板進(jìn)入關(guān)節(jié)腔，多向骨髓腔擴(kuò)散，致使骨髓腔受累。髓腔內(nèi)膿液壓力增高，可再沿中央管擴(kuò)散至骨膜下層，形成骨膜下膿腫。
(2)膿液突破干骺端的堅(jiān)質(zhì)骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫;壓力進(jìn)一步增高時(shí)，突破骨膜流入軟組織。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。
(3)穿入關(guān)節(jié)，引起化膿性關(guān)節(jié)炎。小兒骨骺板是抗御感染的天然屏障，膿腫不易進(jìn)入關(guān)節(jié)腔，但成人骺板無(wú)抵御能力，較易并發(fā)關(guān)節(jié)炎。如干骺端位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)(如股骨頸位于髖關(guān)節(jié)囊內(nèi))，則膿腫亦可穿破干骺端骨皮質(zhì)進(jìn)入關(guān)節(jié)，形成化膿性關(guān)節(jié)炎。
2.骨的營(yíng)養(yǎng)
靠近骨髓腔部分由滋養(yǎng)血管供給,貼近骨膜的骨皮質(zhì)部分由骨膜下小血管網(wǎng)供給。骨膜被膿腫掀起時(shí)，該部骨皮質(zhì)失去來(lái)自骨膜的血液供應(yīng)，嚴(yán)重影響骨的循環(huán)，造成骨壞死。膿液進(jìn)入骨髓和中央管后，在管腔內(nèi)通過(guò)的滋養(yǎng)血管因炎癥而形成血栓和膿栓，骨內(nèi)血供被阻斷，造成骨壞死。壞死區(qū)的分布和大小，視缺血范圍而定，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生整個(gè)骨干壞死。由于骨膜剝離，骨膜深層成骨細(xì)胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹于死骨外面，形成包殼，可代替病骨起支持作用，膿液即由此流出。小塊死骨可吸收或經(jīng)竇道排出，大塊死骨則不能排出或吸收，死腔不能閉合，傷口長(zhǎng)期不愈，成為慢性骨髓炎。
