一、發(fā)病原因
最初發(fā)現(xiàn)減壓病是在潛水工作者中，故最早稱本病為潛水夫病。凡從事高氣壓作業(yè)，隧道和沉箱作業(yè);失事潛艇艇員從海底脫險快速上浮;飛行人員乘坐非加壓艙快速升高;或在低壓艙中模擬飛行升空;高壓艙的密閉性發(fā)生故障;高壓艙治療患者可因減壓不當(dāng)?shù)染砂l(fā)生減壓病。
二、發(fā)病機制
減壓性骨壞死發(fā)病機制尚無定論。根據(jù)潛水實踐和動物實驗性骨壞死，證明骨壞死的病因是減壓不當(dāng)，形成氣泡，引起栓塞所致。骨壞死損傷均見于長骨，一般不累及軀干骨骼，由于長骨中黃骨髓多、脂肪含量高、溶氮氣多，易于形成氣泡。骨髓中血液循環(huán)緩慢，故骨髓中氣泡不可能快速排出。骨損傷與高壓暴露次數(shù)、患急性減壓病史次數(shù)、潛水深度等成正比關(guān)系。據(jù)觀察，發(fā)生嚴(yán)重減壓病時，并不緊接著發(fā)生骨損傷;而無減壓病或僅曾有過輕微減壓病病史者，可能發(fā)生減壓性骨壞死。骨損傷特征傾向于對稱性發(fā)病。單純氣泡梗死學(xué)說尚不能完滿地解釋許多臨床現(xiàn)象，因此有學(xué)者提出脂肪栓塞、血液濃縮、血液凝固性增加、血液中酶的變化以及溶解于組織中的氣體滲透效應(yīng)理論等。
