成年人腸套疊一般均有明顯原因。多數(shù)在腸壁長有息肉、乳頭狀腺瘤或粘膜下脂肪瘤等。當蠕動波將腸壁腫塊推向遠端時，牽拉該段腸管一起套入遠側(cè)腸腔內(nèi)而形成腸套疊。美克耳憩室亦可內(nèi)翻入腸腔而引起腸套疊。成人腸套疊一般多發(fā)生在空腸或回腸。

　　常見的為6～12月幼兒的小兒腸套疊。一般無明顯原因，因而稱為自發(fā)生腸套疊。6～12月往往是幼兒斷奶及改變食物的年齡。有人認為隨著食物的改變腸道內(nèi)細菌也起變化，易引起粘膜下Peyer斑炎癥腫脹而誘發(fā)腸套疊。幼兒腸套疊大多發(fā)生在末段50cm回腸，該處Peyer斑也最多。

　　腸套疊由三層腸壁組成：外壁為鞘部，套入部又由最內(nèi)壁和反折壁組成。套入部的最前端為頂部，鞘部的開口處為頸部。套入部系膜血管為鞘部擠壓而使套入腸管充血、水腫以至壞死。腸套疊發(fā)生后，只要腸系膜夠長且腸管可活動，套入部的頂部可繼續(xù)向前推進到左側(cè)結(jié)腸。

　　按套入腸的頂部和外鞘頸部腸段的不同可分為不同類型。按照Perin和Lindsay的統(tǒng)計，最多見的為回盲型，占39%，其次為回結(jié)型，31.5%，回回型、6.7%和結(jié)結(jié)型，4.7%，其余為少見類型。

　　(一)發(fā)病原因

　　按腸套疊發(fā)生部位、有無明顯的器質(zhì)性病變，將其分為原發(fā)性腸套疊和繼發(fā)性腸套疊。繼發(fā)性腸套疊多見于腫瘤、創(chuàng)傷及手術(shù)后和腸道的炎癥性病變等。

　　1.原發(fā)性 發(fā)生套疊的腸段及其附近找不出明顯的器質(zhì)性因素，占小兒腸套疊數(shù)的75%～90%，成人僅10%～15%為原發(fā)性。嬰幼兒腸套疊發(fā)病年齡多在1歲以下，5～9個月乳兒的發(fā)病率最高，2歲以上逐漸減少，多發(fā)于氣候變化較大的季節(jié)，特別多見于春秋季節(jié)。此季節(jié)上呼吸道和淋巴結(jié)的病毒感染較多，可能致腸蠕動失去正常的節(jié)律性，或形成痙攣。此外嬰幼兒的食物性質(zhì)突然改變，食物過敏、腹瀉等，都可能成為腸套疊的促發(fā)因素。新生兒回盲部系膜常不固定，一般要在生后數(shù)年內(nèi)才逐漸固定附著于后腹壁;因系膜過長、松弛，致使回盲部游動過大，是該部位腸套疊發(fā)病的主要解剖因素。

　　2.腫瘤 是成人腸套疊最常見的原因。腸道的息肉、平滑肌瘤、脂肪瘤、纖維瘤及癌腫等，均可引起繼發(fā)性腸套疊。這是因為回盲部或其他腸段如有腫瘤存在，常會導致腸蠕動失常，而成為引起套疊的誘套點。Felix分析1214例腸套疊，小腸套疊668例，其中383例(57%)為腫瘤，116例(30%)為惡性;結(jié)腸套疊546例中379例(69.4%)為腫瘤，其中261例(69%)為惡性。Nagomey統(tǒng)計2/3結(jié)腸套疊和1/3小腸套疊為癌腫，后者70%為轉(zhuǎn)移癌。小腸套疊以絨毛狀腺瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤和各種息肉包括Pentzjeghers綜合征等良性病變?yōu)槎嘁?。十二指腸良性腫瘤引起套疊較為罕見。Orenstein曾報道1例絨毛狀腺瘤致十二指腸空腸套疊并發(fā)胰腺炎，Jennings亦報道過1例脂肪瘤引起十二指腸套疊。

　　3.創(chuàng)傷與手術(shù) 腹部創(chuàng)傷及手術(shù)后發(fā)生腸套疊的報道日漸增多。Duncan因腹部創(chuàng)傷行剖腹術(shù)586例中，21例發(fā)生術(shù)后腸梗阻，其中6例(28.6%)為腸套疊。值得注意的是此6例原無小腸損傷，但多伴有休克和肝損傷。咸陽市第二醫(yī)院曾收治1例銳器所致的多發(fā)性小腸損傷，剖腹后見損傷鄰近腸管形成多部位套疊，實屬罕見。腹部手術(shù)后的腸套疊常見于部分胃切除，畢Ⅱ式或Roux-Y胃空腸吻合術(shù)后，治療肥胖癥的空回腸短路分流和各種腸造瘺術(shù)后。Cooperman報道闌尾切除術(shù)后殘端套疊多在術(shù)后2周發(fā)生，也有至術(shù)后6年出現(xiàn)癥狀者，對創(chuàng)傷或腹部手術(shù)后發(fā)生腸套疊的原因尚不清楚，推測可能與腸壁血腫、水腫、粘連，腸道功能紊亂，電解質(zhì)失衡，腸腔內(nèi)置管及慢性腸擴張、腸吻合口對位不良有關(guān)。腹部創(chuàng)傷和手術(shù)后多為小腸型套疊。

　　4.其他原因 腸道炎癥引起腸蠕動紊亂，主要有局限性回腸炎、非特異性回盲部潰瘍、急性回盲瓣炎、急慢性闌尾炎等，此外腸結(jié)核、菌痢性或傷寒性潰瘍者可引起腸套疊。先天性畸形如Meckel憩室、盲腸缺如、回結(jié)腸成直線連接及腸蛔蟲病、小腸氣囊腫、特發(fā)性過敏性紫癜腸壁血腫等都是繼發(fā)性腸套疊的少見病因。

　　(二)發(fā)病機制

　　促發(fā)腸套疊有兩個基本條件：局部器質(zhì)性誘因和腸蠕動反常。其發(fā)病機制大多認為是由于腸蠕動失去其正常的節(jié)律性，腸環(huán)肌發(fā)生持續(xù)性局部痙攣，其近端則有劇烈的蠕動，逐步將痙攣段推入遠端腸腔內(nèi)。在小兒，能引起腸蠕動紊亂的因素有腸炎、飲食改變、高燒等。鑒于1歲以下的乳兒發(fā)病率最高，此時往往是幼兒斷乳及改變食物的年齡，有人認為隨著食物的改變，腸道內(nèi)細菌也起變化，易引起黏膜下Peyer斑炎癥腫脹而誘發(fā)腸套疊。嬰幼兒腸套疊大多數(shù)發(fā)生在回腸末段50cm，該處Peyer斑也最多?；紫x所產(chǎn)生的毒素能刺激腸道引起腸蠕動紊亂。腺病毒感染時，回盲部腸壁淋巴組織發(fā)生炎性增殖，在腸腔內(nèi)形成一個環(huán)狀或隆凸的突起。鄰近腸系膜淋巴結(jié)也發(fā)生腫大，并可壓迫腸管;同時腺病毒感染者腸運動機能常易發(fā)生紊亂。同樣機制，當腸壁存在有腫瘤或其他器質(zhì)性病變時，蠕動波將腫瘤及病變腸管推向遠端時，牽拉該段腸管一起套入遠側(cè)腸腔而引起腸套疊。

　　腸套疊大多為近側(cè)腸管套入遠側(cè)腸管內(nèi)，遠側(cè)腸管逆行套入近側(cè)腸管者罕見，占0.2%～0.5%，多處同時發(fā)生的腸套疊稱為多發(fā)性腸套疊。

　　腸套疊的解剖結(jié)構(gòu)，由鞘部和套入部組成，套入部分又分為頭部與頸部。由3層腸壁組成的腸套疊稱為單式套疊，單套全部套入相連的遠端腸管形成5層腸壁的套疊為復式套疊。

　　腸套疊可發(fā)生在小腸或大腸的任何部位，按套入腸的頂端和外鞘、頸部腸段的不同分為5型(圖3)：①小腸型，多為小腸順行套入小腸(空—空、空—回、回—回腸套疊);②回盲型，從回盲瓣端起套入結(jié)腸;③回結(jié)型，末端回腸套入結(jié)腸;④結(jié)腸型，結(jié)腸套入結(jié)腸。⑤空腸胃套疊，是一種逆行性套疊，指胃手術(shù)后發(fā)生的空腸逆行套入胃腔內(nèi)。上述類型中，回盲型腸套疊發(fā)病率最高，據(jù)統(tǒng)計成人可達60%，小兒高達90%以上。

　　腸套疊的病理變化：①腸梗阻：腸套疊的基本病理改變是腸管的梗阻。腸套疊初期，腸管中央通道仍然存在，成人由于腸腔較大很少引起完全性腸梗阻。而嬰兒腸套疊發(fā)生24h后則可出現(xiàn)完全性腸梗阻，易致脫水、電解質(zhì)失衡、感染、中毒、休克及腸穿孔、腹膜炎等。②腸壁壞死：腸套疊的套入部進入鞘部后，腸系膜同時被牽入，腸系膜血管受壓。如果未能早期復位，腸管可能發(fā)生壞死，其嚴重程度與腸壁血供受阻時間呈正相關(guān)。按其血液循環(huán)障礙的性質(zhì)，可分為靜脈性壞死和動脈性壞死。A.靜脈性壞死：多見，主要發(fā)生在套入部。系膜血管受壓迫，首先導致靜脈回流受阻，腸管發(fā)生淤血、水腫和滲出，腸壁增厚、色澤變紫。隨著靜脈壓增高，進而影響動脈血供或發(fā)生血管栓塞，血運停止，造成套入部完全壞死，亦謂之淤血性壞死(黑色壞死)。B.動脈性壞死：較少見。因鞘部及頸部長時間持續(xù)性痙攣，鞘部內(nèi)容物不斷水腫、滲出、增厚，致使鞘部腸壁高度擴張，末梢動脈的血運發(fā)生障礙，腸壁出現(xiàn)條紋狀或斑點狀灰白色缺血區(qū)，極易穿破，又稱為缺血性壞死(白色壞死)。臨床上必須密切注意鞘部灶性動脈性壞死，灌腸復位時極易穿孔，手術(shù)復位時也常因腸管顏色和蠕動似已恢復正常而忽略小灶狀白色壞死致術(shù)后發(fā)生穿孔。