一、病因
小兒急性胰腺炎常見病因是病毒感染、外傷、多系統(tǒng)疾病和胰膽管系統(tǒng)的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。
1.感染
繼發(fā)于身體其他部位的細菌或病毒等各種感染。
(1)病毒：
如急性流行性腮腺炎病毒、風疹病毒、麻疹病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等。較常見的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。
(2)細菌感染：
沙門菌等細菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于細菌毒素引起。國內(nèi)有小兒傷寒并發(fā)急性胰腺炎的報道。
(3)支原體感染：
另外，支原體感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原體感染的首發(fā)表現(xiàn)。
(4)寄生蟲感染：
蛔蟲、肝吸蟲引起的上行性感染、梗阻導致。多見于亞洲地區(qū)。
2.消化道疾患
上消化道疾患或膽胰交界部位畸形，膽汁反流入胰腺，引起胰腺炎。
原因：先天性胰膽管異常引起胰液排泄不暢或膽道蛔蟲癥嵌頓于共同通道，阻塞胰液的排出。兒童中多見的梗阻性原因是。膽道蛔蟲而致胰腺炎。
3.全身性疾病
系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等全身系統(tǒng)性疾病，出現(xiàn)血管炎累及胰腺和其他臟器的血管，引起血管壁的炎癥、壞死、血栓形成而致壞死性胰腺炎。
4.外傷
腹部鈍挫傷嚴重造成胰管容易受傷、折斷。
胰導管破裂，胰液外溢，再加血供障礙及感染等因素可導致急性出血壞死性胰腺炎。
5.藥物和毒素
在兒童中此類病因少見。
原因：應用大量免疫抑制藥、腎上腺激素、嗎啡等。
6.內(nèi)分泌和代謝性疾病
在兒童中此類病因少見。
(1)營養(yǎng)不良：
低蛋白飲食導致胰腺纖維化、萎縮及結石形成。
(2)高血鈣：
通過活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管結石引起。
(3)高脂血癥：
三酰甘油受脂酶的作用，釋放出游離脂肪酸，作用于胰腺小血管的內(nèi)皮，引起血管損傷及血栓形成，從而引起急性胰腺炎。
(4)糖尿?。?p class="article_content_text">在兒童的Ⅰ型糖尿病及酮癥酸中毒時，由于唾液淀粉酶增高而出現(xiàn)淀粉酶血癥。但伴發(fā)急性胰腺炎少見。
(5)代謝性疾?。?p class="article_content_text">如乳酸血癥、丙酸血癥、糖原累積癥Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其發(fā)病機制未明。
7.遺傳性胰腺炎
是常染色體隱性遺傳性疾患，多見于白色人種。
表現(xiàn)為幼年發(fā)生典型的急性胰腺炎，以后轉(zhuǎn)為慢性反復發(fā)作，最終漸漸導致胰腺的鈣化、糖尿病和脂肪瀉。
二、發(fā)病機制
急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺內(nèi)被過早激活為有活性的消化酶，且同時伴胰酶向腸腔內(nèi)排泌受阻。
1.各種胰酶被激活
致病因素可使胰腺腺泡細胞分泌增多，胰管內(nèi)壓力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并與胰實質(zhì)和胰外組織接觸，此時胰液中胰蛋白酶原在腺泡細胞內(nèi)被提前激活為胰蛋白酶溢入胞漿后通過基側(cè)膜滲漏至間質(zhì)組織，產(chǎn)生自體消化作用(autodigestion)，引起胰腺組織水腫、出血或壞死。與此同時，胰蛋白酶同時可激活補體和激肽系統(tǒng)。
(1)脂肪酶導致胰周脂肪壞死；
損傷的脂肪細胞可產(chǎn)生有害因子，更加重周邊腺泡細胞的損傷。
(2)胰蛋白酶：
激活各種胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起組織水腫、出血和壞死。
(3)磷脂酶A：
①水解腺泡細胞內(nèi)的卵磷脂，生成游離脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使細胞膜崩解，從而使細胞內(nèi)各種消化酶釋放出，造成胰腺出血壞死和全身多器官損傷。
②活化導致溶酶體膜的損害和溶酶體酶的釋放，進一步引起胰酶的激活和自身消化。
(4)彈力蛋白酶：
特異作用主要是消化彈力纖維，尤其能使血管壁的彈力纖維溶解，致胰腺血管壞死、破裂出血。
(5)血栓素A2(TXA2)：
導致胰腺組織血供障礙、細胞內(nèi)溶酶體膜破壞和細胞質(zhì)內(nèi)鈣離子增加。
(6)激肽酶：
被激肽酶原激活后，轉(zhuǎn)變?yōu)榧る拿?。同時將血中激肽酶原分解為具有血管活性的物質(zhì)，擴張血管及增加毛細血管通透性，使有效循環(huán)血容量降低，導致血壓下降或休克;
激肽是致痛物質(zhì)，可產(chǎn)生劇烈的內(nèi)臟疼痛。同時引起組織胺釋放與白細胞集聚。
(7)胰血管舒緩素能催化激肽原為緩激肽；
兩者引起血管擴張，血管壁通透性增加，白細胞滲出和疼痛。
(8)溶酶體酶：
在腺泡細胞內(nèi)激活胰蛋白酶原。這是胰酶自身消化和胰腺組織出血壞死的關鍵一步。
急性胰腺炎時抗胰蛋白酶因子分泌作用減弱，加重了胰蛋白酶活性復合物，對機體造成損害。
另外：氧自由基可以引起蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)和多糖等大分子損傷，使胰腺內(nèi)毛細血管壁通透性增加，胰腺水腫、出血以及組織變性、壞死加重，但不影響酶的活化。
2.內(nèi)毒素血癥
發(fā)生率甚高。主要來源于腸道的革蘭陰性細菌胞壁中的類脂多糖體引起，是導致多器官衰竭以及死亡的主要原因。
其作用為：
(1)直接破壞單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞內(nèi)的溶酶體膜，造成細胞損害。
(2)非特異性地與細胞膜結合，干擾細胞膜的正常功能。
(3)損害線粒體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化耦聯(lián)過程，使能量代謝發(fā)生障礙。
(4)引起機體一系列病理變化，主要影響血管舒縮功能，激活血管活性物質(zhì)，使血小板和白細胞減少、降低血壓、發(fā)生DIC并導致多器官衰竭。
(5)改變機體的免疫功能。
3.酶性有毒物質(zhì)
是發(fā)病時胰腺產(chǎn)生和分泌的物質(zhì)。
作用：
?、僭谝认俸鸵戎芤鸾M織水腫、出血、壞死。
②與和壞死組織所產(chǎn)生的毒素可經(jīng)淋巴系統(tǒng)和(或)血液循環(huán)輸送到全身，引起全身臟器的并發(fā)癥，成為胰外器官損害的主要原因。
(1)心臟的改變：
a.酶性物質(zhì)直接損害心肌。
b.有效循環(huán)血量不足。
c.淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤心肌。
d.受損的心肌細胞釋出細胞內(nèi)鉀離子，產(chǎn)生一時性局部高鉀血癥，并影響心肌去極化的發(fā)生。出現(xiàn)異常心電圖，但此時血鉀并不一定升高。
e.腹痛經(jīng)迷走神經(jīng)反射可引起冠狀血管痙攣、心律失常等，可出現(xiàn)心源性休克。
f.胰酶經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入心包引起心外膜脂肪壞死、心包炎或心包積液。
g.出現(xiàn)低血鈣，影響心肌的傳導系統(tǒng)。
(2)休克的機制：
a.劇烈腹痛。
b.嘔吐、腹腔內(nèi)及腹膜后滲出等因素可致有效循環(huán)血量不足。
c.心肌受損害。
d.胰腺、胰周及胃腸道大量出血。
e.感染中毒。
(3).呼吸功能受損的機制：
a.組織分解產(chǎn)物(血管活性激肽)引起肺泡的毛細血管壁損害。
b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量減少，使肺泡充氣不佳而形成肺不張狀態(tài)。
c.腹痛、腹水、腹脹等引起膈肌運動受限，胸腔有滲出，影響下葉肺泡的充氣和交換。
d.三酰甘油分解釋放出大量的游離脂肪酸，使肺順應性減低。常見的肺部病理改變?yōu)椋悍蝺?nèi)動靜脈短路開放，進而破壞肺泡膜的毛細血管，肺血管水分外滲而形成肺間質(zhì)和肺泡水腫。肺間質(zhì)水腫，尤其是毛細支氣管周圍水腫，使肺通氣量減少，也影響或限制充氣，重度水腫可使肺泡萎陷且難以逆轉(zhuǎn)。
