一、病因
1、水源污染（40%）
傳染源主要傳染源為糞便中持續(xù)排出包囊的人群，包括慢性病人、恢復(fù)期及無癥狀包囊攜帶者。因為包囊對外環(huán)境抵抗力強(qiáng)，在糞便中可存活5周，如污染水和食品，會傳播本病。急性期病人常排出大量滋養(yǎng)體，但在外界環(huán)境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要傳染源。人是溶組織阿米巴的主要宿主和貯存宿主。猿類、豬、犬、鼠等雖均可自然感染溶組織內(nèi)阿米巴、但其作用的傳染源意義不大。經(jīng)口感染是主要傳播途徑。水源污染引起地方性流行。
2、生食污染（35%）
生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。蒼蠅、蟑螂也可起傳播作用。男性同性戀中偶可由口—陰部接觸受感染。
3、其他因素 （20%）
人群普遍易感。性別無差異，嬰兒與兒童發(fā)病機(jī)會相對較少。營養(yǎng)不良、免疫低下及接受免疫抑制劑治療者，發(fā)病機(jī)會多。人群感染后抗體滴度雖高，但不具保護(hù)作用，故重復(fù)感染較多見。
流行特征： 分布遍及全球，以熱帶與亞熱帶地區(qū)為高發(fā)，感染率高低與衛(wèi)生情況及生活習(xí)慣有關(guān)。少數(shù)不發(fā)達(dá)國家居民，感染率估計達(dá)50%。在世界分為內(nèi)平均感染率約10%，我國近年來急性阿米巴痢疾和肝膿腫病例以少見，僅個別地區(qū)仍也病例散發(fā)。
二、病理生理
(1)發(fā)病機(jī)制：
人攝入被包囊污染的食品和飲水，經(jīng)胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進(jìn)至小腸下段，經(jīng)胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養(yǎng)體，寄生于結(jié)腸腸腔內(nèi)，此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性，則小滋養(yǎng)體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉(zhuǎn)變大滋養(yǎng)體，吞噬紅細(xì)胞及組織細(xì)胞，損傷腸壁，形成病灶。溶組織內(nèi)阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺(接觸性殺傷)機(jī)制，其包括粘附、酶溶解、細(xì)胞毒、胞吞噬等連續(xù)過程。粘附指滋養(yǎng)體報末有半乳糖特異性粘附素，與靶細(xì)胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發(fā)生配體—受體性結(jié)合，粘附后數(shù)秒鐘內(nèi)滋養(yǎng)體靶細(xì)胞作出致死性作用，2min后靶細(xì)胞就死亡。滋養(yǎng)體的粘附作用使靶細(xì)胞內(nèi)Ca2 濃度持續(xù)顯著升高是造成靶細(xì)胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)固定細(xì)胞核組織結(jié)構(gòu)。半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應(yīng)以逃避免疫。溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體亦具有腸毒素樣活性，其分泌的成分可引起腹瀉。治愈后血清IgG可持續(xù)數(shù)年，但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。但無保護(hù)作用。特異性細(xì)胞免疫受抑制，血中CD4 /CD8 比值下降，推測CD2 亞群中TH2被活化，促使IL—10分泌，負(fù)調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫，使蟲體逃避宿主免疫效應(yīng)細(xì)胞。
(2)病理解剖：
病變在結(jié)腸，依次多見于盲腸、升結(jié)腸、直腸、乙狀結(jié)腸、闌尾和回腸末端。典型的初期病變?yōu)榧?xì)小的、散在淺表糜爛繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰后形成邊緣不整，粘液和滋養(yǎng)體。潰瘍自針帽大小至3—4cm，呈圓形或不規(guī)則，潰瘍間粘膜正常。當(dāng)繼發(fā)細(xì)菌感染時粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深入，可狀況破壞粘膜下層使大片粘膜壞死脫落，若再更深陷累及肌層及漿膜層時可并發(fā)腸出血、腸穿孔。慢性期病變，組織迫害與修復(fù)并存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉牙腫等。
