一、發(fā)病原因
1、HBV直接感染腎臟或感染導(dǎo)致自身免疫致病可能為乙肝患者或HBV攜帶者并發(fā)腎臟損害的原因;
2、乙型肝炎病毒抗原與抗體可形成免疫復(fù)合物，抗原抗體復(fù)合物均可致病。
3、乙肝病毒(HBV)直接或間接誘發(fā)腎小球腎炎。
二、發(fā)病機制
乙肝患者或HBV攜帶者并發(fā)腎臟損害的發(fā)病機制尚未完全清楚，目前有以下幾種解釋：
1、HBV抗原與抗體復(fù)合物致病
HBV相關(guān)腎炎的腎損害與沉積于腎小球的HBV免疫復(fù)合物造成的免疫損傷有關(guān)。有人在腎小球腎炎病人的腎小球內(nèi)證實存在HBsAg，同時在血液中也測到高濃度的HBsAg，說明這種腎小球腎炎具有特異性免疫發(fā)病機制。
HBsAg參與MN發(fā)病的途徑，推測有以下兩種可能：
(1)HBsAg的沉積來源于血循環(huán)，沉積于腎組織內(nèi)的HBsAg不是完整的病毒外殼，而是HBsAg的片斷。
(2)HBsAg來源于腎組織內(nèi)病毒蛋白的局部表達，與來源于血循環(huán)中的相應(yīng)抗體結(jié)合，形成原位免疫復(fù)合物。
2、HBV感染導(dǎo)致自身免疫致病
HBV在肝細(xì)胞內(nèi)繁殖，可能改變自身抗原成分，并隨肝細(xì)胞破壞而釋放入血;HBV可直接侵犯淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞，從而引起免疫功能紊亂。HBV感染耙細(xì)胞后引起細(xì)胞毒性T細(xì)胞對耙細(xì)胞免疫殺傷，改變耙細(xì)胞膜的抗原決定簇，引起自身免疫反應(yīng)。自身免疫損傷的發(fā)生可能與免疫調(diào)節(jié)功能缺陷密切相關(guān)。
3、 HBV直接感染腎組織而致病
無論動物實驗還是人體嚴(yán)重，均在腎組織中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染腎臟的作用。HBVAg除沉積于腎小球外，腎小管常有陽性表達，尤其是HBcAg。并發(fā)現(xiàn)HBcAg陽性組的腎炎病變明顯重于陰性組，認(rèn)為HBVAg的存在可能導(dǎo)致T細(xì)胞的攻擊造成組織損傷。
三、HBV病理結(jié)構(gòu)
1、HBV結(jié)構(gòu)
HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內(nèi)核組成，內(nèi)含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負(fù)鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈?zhǔn)嵌替?，約2.8kb，長鏈DNA上有4個閱讀框架，分別編碼HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。
2、病理
乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎中，沉積于腎小球毛細(xì)血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結(jié)果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫復(fù)合物性腎炎。
