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視網(wǎng)膜靜脈阻塞(視網(wǎng)膜靜脈阻塞 )

別名:
視網(wǎng)膜靜脈閉塞
傳染性:
無傳染性
治愈率:
75%
多發(fā)人群:
中老年患者,單眼發(fā)病,左右...
發(fā)病部位:
血液血管
典型癥狀:
視網(wǎng)膜出血 視野缺損 點狀出血 視網(wǎng)膜水腫
并發(fā)癥:
黃斑囊樣水腫 新生血管性青光眼
是否醫(yī)保:
掛號科室:
眼科
治療方法:
藥物治療

視網(wǎng)膜靜脈阻塞是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因比較復(fù)雜,為多因素致病。與高血壓、動脈硬化、血液高黏度和血流動力學(xué)異常等有密切關(guān)系。外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發(fā)病的誘因??傊?,視網(wǎng)膜靜脈阻塞常為多因素致病,既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學(xué)異常的因素。

  二、發(fā)病機制

  1、血管壁的改變

視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位,有80%~95%的病人同時有動脈硬化。最常發(fā)生阻塞的部位在篩板區(qū)和動靜脈交叉處。在這2個部位,視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈靠得很近,相鄰血管壁共有一外膜,被同一結(jié)締組織膜包裹。動脈硬化時,受硬化外膜的限制,靜脈受壓管腔變窄,且管壁內(nèi)皮細(xì)胞受刺激增生,管腔變得更窄,血流變慢,甚至停滯,導(dǎo)致血小板、紅細(xì)胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當(dāng)同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。

  另一方面,視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚,內(nèi)膜受損,內(nèi)皮細(xì)胞增生,表面電荷發(fā)生改變,以致血小板聚集,纖維蛋白原網(wǎng)絡(luò)血液細(xì)胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來自病毒感染、結(jié)核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生這些改變。

  2.血液流變性的改變

近年來發(fā)現(xiàn)血液成分的改變,特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。在正常情況下,紅細(xì)胞表面帶有負(fù)電荷,故彼此排斥而能懸浮于血液中。當(dāng)高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時,這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細(xì)胞表面而使其失去表面的負(fù)電荷,因而容易聚集形成團塊并與血管壁粘連。同時由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多,均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠,增加血流阻力,更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%~82%。也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細(xì)血管無灌注區(qū)和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外,血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡,任何原因使血小板聚集性和釋放反應(yīng)增強,β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增強,均易于形成血栓。

  3.血流動力學(xué)的改變

眼壓的增高在本病發(fā)病因素中有一定的意義。本病同時合并原發(fā)開角型青光眼者占10%~20%,甚至有報告高達(dá)50%者。由于眼壓增高,首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注,并且靜脈受壓影響靜脈回流,產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓。眼壓增高可刺激篩板區(qū)中央靜脈使內(nèi)膜細(xì)胞增殖,管腔變窄,導(dǎo)致血流動力學(xué)改變而形成血栓。其他病變,如心臟功能代償不全、心動過緩、嚴(yán)重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等,都可引起血流動力學(xué)的改變,使血流減慢,特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯,促進(jìn)血栓形成。

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