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青光眼睫狀體炎綜...(青光眼睫狀體炎綜... )

別名:
Posner-SchlMsman綜合征
傳染性:
無傳染性
治愈率:
多發(fā)人群:
20到50歲青壯年
發(fā)病部位:
典型癥狀:
高眼壓 眼痛 頭痛 眼壓升高 綠視
并發(fā)癥:
色素性青光眼
是否醫(yī)保:
掛號科室:
眼科
治療方法:

青光眼睫狀體炎綜...是怎么回事?

  一、病因

  發(fā)病原因尚不十分了解,有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神經(jīng)系統(tǒng)反應異常和房角發(fā)育異常有關。近年來發(fā)現(xiàn)本病發(fā)作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的濃度,特別是PGE明顯增加。

  二、發(fā)病機制

  近年來根據(jù)臨床和實驗研究,證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數(shù)降低所致。并發(fā)現(xiàn)疾病發(fā)作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加,病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張,血-房水屏障的通透性增加,導致房水生成增加和前節(jié)炎癥表現(xiàn)。房水流暢系數(shù)降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內(nèi)生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于受體,是調(diào)節(jié)和促進房水排出的重要介質(zhì)。動物實驗表明在PGE增加情況下,很多器官中交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制;同時PGS又可作用于受體,直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應,從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發(fā)作時,由于房水中PGS增加,可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調(diào)節(jié),導致流暢系數(shù)降低。而且當眼壓顯著升高時,機械性壓迫濾簾,又加重房水排出阻力,結(jié)果導致眼壓顯著升高。近來發(fā)現(xiàn)環(huán)磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓,而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜復雜的關系,因而本病的發(fā)病機制可能也是復雜的。本病可合并雙眼原發(fā)性開角型青光眼,說明還有其他因素。特別是發(fā)作常在情緒緊張時,可能是自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào),交感神經(jīng)興奮也可能是激發(fā)的重要因素。

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