前房積血與青光眼疾病病因
一、發(fā)病原因：
頓挫傷前房積血：
前房積血是眼挫傷的重要表現(xiàn)，致傷物有彈弓、投擲、球類、拳肘擊傷等。
2.內(nèi)眼手術合并前房積血：
1）隨著顯微手術的普及，手術技巧的提高，內(nèi)眼手術中眼內(nèi)出血的發(fā)生率越來越低，青光眼手術術中出血的原因多由于切口偏后損傷了睫狀體，或因牽引推納虹膜過多，損傷虹膜血管引起。如濾口的位置不超過角膜緣的后緣，一般不會損傷睫狀體。在手術顯微鏡下，睫狀體色調(diào)較深，且不像虹膜那樣容易脫出于傷口外，如發(fā)現(xiàn)有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可輕易剪切。小梁切除術后小量的前房積血，可能來自鞏膜層之間，鞏膜深層血管的斷端，多數(shù)出血量小，可自行吸收。臨床上有時可見小量前房積血多天不吸收的病例，與術后濾過強、眼壓低房水循環(huán)慢相關。隨傷口愈合，眼壓升高，可以很快吸收。僅有少數(shù)出血量大、眼壓升高時，應考慮前房沖洗。其他術中、術后致前房積血的手術還有睫狀體分離術、外路小梁切開術。白內(nèi)障手術中前房積血常因切口處血液滲入和虹膜離斷或擴大切口時血管破裂，此時向前房灌注平衡鹽液或注入Healon，片刻出血可自行停止。出血較多的可用低濃度的腎上腺素沖洗前房。
2）白內(nèi)障術后出血多發(fā)生在術后3～7天。其原因可能是：傷口愈合的缺陷;UGH綜合征;繼發(fā)性創(chuàng)傷和房角的異常血管(虹膜紅變)。由此引起小量的出血可在幾天內(nèi)吸收，最好的處理是觀察。如出血不吸收或引起長期的高眼壓以及角膜血染的危險時，可進行前房沖洗，術終注入大氣泡防止再出血。
3）另一常見的并發(fā)癥是爆裂性前房積血的綜合征(sputtering hyphema syndrome)，是發(fā)生術后數(shù)月至數(shù)年的反復性前房積血，與傷口的新生血管有關，可伴眼痛、視力減退、畏光、虹膜炎和眼壓升高，需要積極的治療。應進行前房角鏡檢查確定出血的來源和部位。異常的血管需行氬激光光凝。通過鞏膜行Nd-YAG激光治療有效。也可將傷口重新打開，燒灼血管止血或縫合。
3.自發(fā)性前房積血：
自發(fā)性前房積血較少見，可由以下原因引起。
1)眼內(nèi)腫瘤：
常見于視網(wǎng)膜母細胞瘤、青年性黃色肉芽腫，其他的虹膜腫瘤包括惡性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神經(jīng)纖維瘤等。
2)血液病及血管?。?p class="article_content_text">見于血友病、白血病、紫癜、維生素C缺乏、虹膜血管叢等，可致單眼自發(fā)性前房積血。
3)出血性虹膜炎：
如皰疹性和糖尿病性虹膜病變。
4)虹膜紅變：
見于糖尿病、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞。
5)晶狀體后或懸韌帶區(qū)之纖維血管膜出血：
見于晶狀體后纖維增生，殘存的原始玻璃體增殖等。
6)血液惡液質(zhì)及隱性外傷引起的遲發(fā)性出血。
7)藥物如阿司匹林引起血小板凝集受損致出血時間延長，引起前房積血。
二、發(fā)病機制：
1.鈍傷外力作用于角膜，使前房內(nèi)的壓力急劇升高，進而傳遞壓力至晶狀體-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶狀體-虹膜隔后移，和赤道部的鞏膜擴張，引起虹膜大動脈環(huán)、虹膜小動脈環(huán)、睫狀體動脈分支或脈絡膜回返小動脈或睫狀體和上鞏膜靜脈叢之間的靜脈破裂，導致前房積血。
2.前房積血的轉(zhuǎn)歸：前房積血最主要的排出路是經(jīng)房水排出道。在房水排出系統(tǒng)功能完整的情況下，血細胞可迅速經(jīng)小梁系統(tǒng)排出，臨床上曾見到全前房積血的病例，在24h內(nèi)完全消失，呈現(xiàn)驚人的速度。最早有人用帶有放射性磷標記的紅細胞注入前房，發(fā)現(xiàn)含磷標記的紅細胞以整個細胞的形式進入血循環(huán)。也有實驗證明Schlemm管壁細胞隙孔為5～6μm，能通過正常的6～8μm大小、有彈性、可以變形的紅細胞。另一種次要的清除紅細胞的機制為虹膜小環(huán)附近、虹膜周邊部附近的隱窩。房水及紅細胞可以通過隱窩進入毛細血管。在一些清除紅細胞的機制為小梁內(nèi)皮細胞的吞噬功能(眼前部的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng))。吞噬細胞靠吞噬異物的本能吞噬破碎的紅細胞。溶血作用可能為紅細胞消失的另一個不重要機制。由以上可以解釋大部分前房積血可在短時間消失，如果前房積血不發(fā)生反復出血，眼壓升高，角膜血染及視神經(jīng)萎縮，預后良好，大多數(shù)前房積血的病例在幾天內(nèi)吸收。吸收開始時，血塊收縮溶解離開房角，房水引流恢復正常，否則會引起眼壓升高。反復性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明顯的房角結構、晶狀體、眼后段和眼眶的損傷。
