一、發(fā)病原因
Bailli于1795年首次報告本病，病因未明。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、感染、創(chuàng)傷、營養(yǎng)不良和激素分泌紊亂都曾經(jīng)被考慮為發(fā)病原因，但尚無定論。
20世紀(jì)60年代的一項回顧性調(diào)查資料顯示，半數(shù)以上患者有服用噻嗪類利尿藥和氯化鉀病史。動物實驗中，小腸局部受刺激可引起發(fā)病。給猴每天服氯化鉀腸溶片500～1000mg，可引起典型的小腸潰瘍，但在狗的實驗中未得到證實。由于氯化鉀引起猴的小腸潰瘍得到證實，人們普遍認(rèn)為，氯化鉀腸溶片口服后在小腸某段中迅速被溶解，以高濃度吸收，使腸血管和腸系膜血管痙攣，腸壁供血不足。引起環(huán)腔性缺血、壞死、潰瘍。說明小腸潰瘍?yōu)檠茉葱?，推測任何原因引起腸壁局部缺血都有可能發(fā)生潰瘍。
人們還注意到此病發(fā)生年齡多在50歲以上，罹患動脈硬化、高血壓心臟病者多。老年人出現(xiàn)小腸潰瘍可能與血管硬化、腸供血不足、腸的小血管血栓有關(guān)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，潰瘍大部分位于系膜對側(cè)，這也提示與供血不足有關(guān)。
20世紀(jì)80年代以來，隨著腸溶性阿司匹林的廣泛應(yīng)用，本病的發(fā)生率有上升趨勢。因此，有學(xué)者認(rèn)為腸溶性非甾體類固醇藥與本病發(fā)生有關(guān)。其機制為，此類藥物能抑制前列腺素合成，導(dǎo)致腸黏膜完整性下降，通透性增加。給本病患者服用正常情況下不易吸收的物質(zhì)，可從尿中將這些物質(zhì)檢測出來，支持這一理論。由于黏膜通透性的增加，某些致病因素如致病微生物(可為細菌、病毒或其他)、毒素及膽酸得以進入腸黏膜，導(dǎo)致潰瘍形成。
二、發(fā)病機制
潰瘍多為單發(fā)，亦可多發(fā)。有報告稱病變位于回腸者是空腸的兩倍，遠端回腸多于近端回腸。但是也有作者報告稱位于空腸者多見。潰瘍多為小橢圓形、圓形或環(huán)形，邊緣較整齊，呈鑿緣狀，界限清楚?；赘采w以炎性肉芽組織，周圍有輕度水腫。病變主要侵犯黏膜和黏膜下層。表現(xiàn)有黏膜壞死、潰瘍、炎性細胞浸潤及結(jié)締組織增生;潰瘍周圍黏膜化生為幽門腺型，小血管內(nèi)有機化的血栓，除穿孔外一般不侵犯肌層。多發(fā)性潰瘍者，潰瘍之間黏膜正常。潰瘍直徑在0.5～4.0cm，多數(shù)為1.0～2.0cm。潰瘍多位于腸系膜緣對側(cè)的黏膜，偶見潰瘍環(huán)腸管發(fā)生。少數(shù)患者，可見環(huán)繞腸腔的纖維肌性隔膜形成，這也是產(chǎn)生腸梗阻的病理基礎(chǔ)。急性潰瘍?nèi)鄙傺装Y反應(yīng)，易發(fā)生穿孔。
