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小兒中毒型痢疾(小兒中毒型痢疾 )

別名:
小兒毒痢
傳染性:
有傳染性
治愈率:
93%
多發(fā)人群:
2-7歲兒童
發(fā)病部位:
典型癥狀:
高熱 發(fā)紺 煩躁不安
并發(fā)癥:
溶血尿毒綜合征 彌散性血管內(nèi)凝血
是否醫(yī)保:
掛號科室:
兒科 消化內(nèi)科 急診科
治療方法:
中醫(yī)藥物治療、西醫(yī)藥物治療

小兒中毒型痢疾是怎么回事?

  小兒中毒型痢疾疾病病因

一、發(fā)病原因

  各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾,沒有差異性。

  二、發(fā)病機制

  人體受痢疾桿菌感染后,在細菌及其內(nèi)毒素的作用下,機體發(fā)生一系列的病理生理變化(稱應(yīng)激反應(yīng)或超敏感反應(yīng)),大致過程如下:細菌及其內(nèi)毒素 →激動內(nèi)臟自主神經(jīng)節(jié)前副交感神經(jīng)系統(tǒng) →興奮交感與副交感神經(jīng) →乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多 →副交感M受體及交感性α受體興奮 →微血管舒縮紊亂 →全身急性微循環(huán)障礙。微循環(huán)指的是:微動脈 →毛細血管網(wǎng) →微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的功能主要是向器官組織細胞提供營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣并帶走代謝產(chǎn)物,是器官組織細胞賴以生存的物質(zhì)基礎(chǔ)。微循環(huán)發(fā)生急性功能障礙,則會引發(fā)器官組織細胞五期病理變化:

1.微循環(huán)缺血期

疾病早期交感神經(jīng)被激動,此時兒茶酚胺分泌增多,α受體興奮,使皮膚內(nèi)臟小動脈、微動脈、前毛細血管及肌性微靜脈痙攣,引起外周血管阻力相加,微血管內(nèi)容積減少,使組織血液灌注減少,造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現(xiàn)面色發(fā)灰、嗜睡、昏迷、驚厥。

  2.微循環(huán)淤血期

缺血與缺氧刺激微血管壁上的肥大細胞釋放組胺,組織胺具有舒張血管的作用。同時缺血期產(chǎn)生代謝性酸中毒,酸中毒也有舒張血管的作用。這些因素使微動脈、前毛細血管等前阻力血管舒張,而肌性微靜脈對組織胺和酸中毒作用不敏感,仍處于收縮狀態(tài)。前阻力降低后阻力仍高,使微循環(huán)內(nèi)多灌少流,造成微循環(huán)內(nèi)淤血與缺氧。毛細管內(nèi)靜水壓升高,通透性增高,血管內(nèi)液向外滲出,形成腦組織水腫。臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高,病兒昏迷加重,驚厥頻繁,腦水腫與顱內(nèi)壓升高壓迫腦神經(jīng),誘發(fā)腦疝使瞳孔一側(cè)大、一側(cè)小,嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭而死亡。

  3.休克期

有的患兒由于皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙,大量血液淤積在胸腹內(nèi)臟,回心血量減少,有效循環(huán)量不足,另外骨骼肌的血管主要是M受體與β2受體支配,休克時這兩種受體被激動引起骨骼肌內(nèi)血管擴張造成骨骼肌血液過度灌注,這部分血液約占心輸出量的1/3,因此骨骼肌內(nèi)淤血也是有效循環(huán)量減少的重要原因之一。在休克期臨床表現(xiàn)心輸出量減少,血壓下降,脈搏細速,四肢發(fā)涼,皮膚發(fā)花,肢端可出現(xiàn)發(fā)紺,表情淡漠,嚴重者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭而死亡。

  4.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)期

微循環(huán)障礙進入淤血期后,由于毛細血管內(nèi)液體外滲,血液濃縮,血液黏稠度增加,酸性代謝產(chǎn)物堆積,血小板聚集破壞,釋放凝血活酶,嚴重乳酸血癥使肝素滅活。同時血管內(nèi)皮細胞受損,暴露膠原纖維,激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝狀態(tài)促成了DIC。此時廣泛的微血栓阻塞毛細血管,使微循環(huán)障礙進一步惡化。在凝血過程中消耗了大量凝血因子,血小板減少,機體為對抗DIC而繼發(fā)纖溶亢進,故后期血液凝固性降低,誘發(fā)出血傾向。

  5.器官功能衰竭期

微循環(huán)障礙得不到解決或繼續(xù)惡化,隨著失代償?shù)睦^續(xù)發(fā)展,細胞代謝與功能障礙越來越嚴重,組織內(nèi)乳酸堆積、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、細胞功能衰竭,溶酶體破裂釋放出溶酶體酶,造成細胞損傷與壞死。此時胰腺釋放出心肌抑制因子(MDF),使心功能更差。所以微循環(huán)障礙先是引起臟器功能改變,繼而引起組織細胞壞死發(fā)生臟器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循環(huán)障礙,因而嚴重病例可引起全身多臟器功能衰竭。

  中毒型痢疾由于全身應(yīng)激反應(yīng)來勢迅猛,胃腸道炎癥病變則輕微,并不嚴重,主要見于結(jié)腸,其次為小腸及闌尾。肉眼可見腸黏膜充血,水腫,鏡下可見固有層內(nèi)有局限性出血灶,黏膜下小血管擴張,并有血液淤滯和水腫。有的病例漿膜下也有比較明顯的充血和水腫,潰瘍少見。

  死亡病例內(nèi)臟器官病理改變顯著??梢娦?、腦、肺的損害嚴重,其中腦水腫尤為明顯,且以腦干部第四腦室附近水腫更為明顯,這種改變可能是中樞性呼吸衰竭而致早期死亡的原因,此外尚可見腦細胞變性。肺臟可見肺內(nèi)淤血、肺泡內(nèi)出血、肺泡及間質(zhì)水腫、小血管內(nèi)有凝血或血栓,這些改變在肺型病例尤為明顯。心肌改變有淤血、間質(zhì)水腫、細胞變性。肝臟有脂肪變性。腎上腺有時可見出血和皮質(zhì)萎縮。

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